Меню

Адреналин собаке при анафилактическом шоке

Как лечить анафилактический шок у собак

Определение анафилактического шока

Анафилактический шок вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей при повторном введении в организм аллергена. Анафилактический шок характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением АД (артериального давления), температуры тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов.

Термин “анафилаксия” (греч. ana-обратный и phylaxis-защита) был введен P.Portier и C.Richet в 1902 г. для обозначения необычной, иногда смертельной реакции у собак на повторное введение им экстракта из щупалец актиний. Аналогичную анафилактическую реакцию на повторное введение лошадиной сыворотки у морских свинок описал в 1905 г. русский патолог Г.П. Сахаров. Вначале анафилаксия считалась экспериментальным феноменом. Затем аналогичные реакции были обнаружены у людей. Их стали обозначать как анафилактический шок.

Этиология и патогенез

В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. В результате освобождения медиаторов падает сосудистый тонус и развивается коллапс. Повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что способствует выходу жидкой части крови в ткани и сгущению крови. Объем циркулирующей крови снижается. Сердце вовлекается в процесс вторично. Результатом этих нарушений является снижение венозного возврата, падение ударного объема и развитие глубокой гипотензии. Вторым ведущим механизмом в патогенезе анафилактического шока является нарушение газообмена на фоне развития бронхоспазма или обструкции верхних дыхательных путей (стеноз гортани). Обычно животное выходит из состояния шока самостоятельно или с врачебной помощью. При недостаточности гомеостатических механизмов процесс прогрессирует, присоединяются нарушения обмена веществ в тканях, связанные с гипоксией, развивается фаза необратимых изменений шока

Клиническая картина анафилактического шока

Чаще всего симптомы анафилактического шока возникают через 3—15 мин после контакта организма с лекарством. Иногда клиническая картина анафилактического шока развивается внезапно («на игле») или спустя несколько часов (0, 5—2 ч, а иногда и более) после контакта с аллергеном.

Наиболее типичной является генерализованная форма лекарственного анафилактического шока.

Данная форма характеризуется внезапным появлением чувства тревоги, страха, выраженной общей слабости, распространенного кожного зуда, гиперемии кожи. Возможно появление крапивницы, ангионевротического отека Квинке различной локализации, в том числе и в области гортани, что проявляется осиплостью голоса, вплоть до афонии, затруднением глотания, появлением стридорозного дыхания. Животных беспокоит выраженное ощущение нехватки воздуха, дыхание становится хриплым, хрипы выслушиваются на расстоянии.

У многих животных наблюдается тошнота, рвота, боли в животе, судороги, непроизвольный акт мочеиспускания и дефекации. Пульс на периферических артериях частый, нитевидный (или не определяется), уровень АД снижен (или не определяется), выявляются объективные признаки одышки. Иногда из-за выраженного отека трахеобронхиального дерева и тотального бронхоспазма при аускультации может быть картина «немого легкого».

У животных, страдающих патологией сердечно-сосудистой системы, течение лекарственного анафилактического шока довольно часто осложняется кардиогенным отеком легких.

Несмотря на генерализованность клинических проявлений лекарственного анафилактического шока, в зависимости от ведущего синдрома выделяют пять его вариантов: гемодинамический (коллаптоидный), асфиксический, церебральный, абдоминальный, тромбоэмболический.

Гемодинамический вариант характеризуется превалированием в клинической картине гемодинамических нарушений с развитием выраженной гипотонии, вегетососудистых изменений и функциональной (относительной) гиповолемии.

При асфиксическом варианте доминирующими являются развитие бронхо- и ларингоспазма, отека гортани с появлением признаков тяжелой острой дыхательной недостаточности. Возможно развитие респираторного дистресс-синдрома с выраженной гипоксией.

Церебральный вариант. Отличительной чертой данного клинического варианта является развитие судорожного синдрома на фоне психомоторного возбуждения, страха, нарушения сознания. Довольно часто эта форма сопровождается дыхательной аритмией, вегетососудистыми расстройствами, менингеальным и мезенцефальным синдромами.

Абдоминальный вариант характеризуется появлением симптоматики так называемого «ложного острого живота» (резкие боли в эпигастральной области и признаки раздражения брюшины), что нередко приводит к диагностическим ошибкам.

Тромбоэмболический вариант напоминает картину тромбоэмболии легочной артерии.

Тяжесть клинической картины лекарственного анафилактического шока определяется степенью, скоростью развития гемодинамических нарушений, а также продолжительностью этих нарушений.

Лекарственный анафилактический шок имеет три степени тяжести.

Легкая степень — клиническая картина характеризуется не резко выраженными симптомами шока: появляются бледность кожных покровов, головокружение, кожный зуд, крапивница, осиплость голоса. Нередко отмечаются признаки бронхоспазма, схваткообразные боли в животе. Сознание сохранено, но животное может быть заторможено (обнубиляция). Отмечается умеренное снижение АД, пульс частый, нитевидный. Продолжительность лекарственного анафилактического шока легкой степени от нескольких минут до нескольких часов.

Средняя степень тяжести характеризуется развернутой клинической картиной: у животного развивается общая слабость, беспокойство, страх, нарушение зрения и слуха, кожный зуд.

Могут быть тошнота, рвота, кашель и удушье (часто стридорозное дыхание). Сознание животного угнетено. При осмотре кожных покровов выявляется крапивница, ангионевротический отек Квинке.

Характерна резкая смена гиперемии слизистых бледностью. Кожные покровы холодные, цианоз губ, зрачки расширены. Нередко отмечается появление судорог. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляется тахикардия, пульс нитевидный (или не определяется), АД не определяется. Могут отмечаться непроизвольные мочеиспускание и дефекация, пена в углу рта.

Тяжелая степень составляет 10—15% всех случаев анафилактического шока. Процесс развивается молниеносно и характеризуется отсутствием продромальных явлений, внезапной потерей сознания, судорогами и быстрым наступлением смерти.

Появляются клонические и тонические судороги, цианоз, непроизвольные мочеиспускание и дефекация, пена в углу рта, АД и пульс не определяются, зрачки расширены. Летальный исход наступает в течение 5—40 мин.

После выхода из шокового состояния у животных некоторое время сохраняются нарушения функций различных органов и систем в течение 3—4 недель (чаще всего почечная и печёночная недостаточность). В связи с возможностью развития послешоковых осложнений такие животные требуют врачебного наблюдения.

С возрастом анафилактический шок протекает тяжелее, так как компенсаторные возможности организма уменьшаются, и обычно организм приобретает хронические заболевания. Тяжелый анафилактический шок в сочетании с сердечно-сосудистым заболеванием – потенциально летальная комбинация. У кошек анафилактический шок протекает быстрее и «ярче», в связи повышенным метаболизмом.

Факторы риска развития лекарственного анафилактического шока

• Лекарственная аллергия в анамнезе.

• Длительное применение лекарственных веществ, особенно повторными курсами.

• Полипрагмазия (применение большого количества препаратов).

• Высокая сенсибилизирующая активность лекарственного препарата.

• Аллергические заболевания в анамнезе.

Практически все лекарственные вещества могут вызывать анафилактический шок. Одни из них, имея белковую природу, являются полными аллергенами, другие, будучи простыми химическими веществами, — гаптенами. Последние, соединяясь с белками, полисахаридами, липидами и другими макромолекулами организма, модифицируют их, создавая высокоиммуногенные комплексы. На аллергические свойства препарата влияют различные примеси, особенно белковой природы.

Наиболее часто лекарственный анафилактический шок возникает при введении антибиотиков, особенно пенициллинового ряда. Часто лекарственная анафилаксия развивается при применении пиразолоновых анальгетиков, местных анестетиков, витаминов, преимущественно группы В, рентгеноконтрастных веществ. У высокосенсибилизированных животных ни доза, ни способ введения лекарства не играют решающей роли в возникновении шока. Однако наиболее быстрое (молниеносное) развитие ЛАШ происходит при парентеральном введении лекарственных препаратов.

Некоторые лекарственные вещества могут способствовать высвобождению гистамина и других БАВ из клеток не иммунным путем, а прямым фармакологическим действием на них. Эти препараты называются либераторами гистамина. К ним относятся рентгеноконтрастные вещества, некоторые плазмозамещающие растворы, полимиксиновые антибиотики, протеолитические ферменты, антиферментные препараты (контрикал), общие анестетики, морфин, кодеин, промедол, атропин, фенобарбитал, тиамин, D-тубокурарин и др. В случае развития немедленной реакции вследствие либерации гистамина или активации системы комплемента под влиянием лекарственного вещества состояние расценивается как анафилактоидный шок. При этом отсутствует иммунологическая стадия, и реакция может развиться на первое введение препарата.

Таким образом, лекарственный анафилактический шок независимо от патогенеза имеет однотипные клиническую симптоматику и тактику лечения. В настоящее время клиницисты еще не располагают эффективными и простыми экспресс-методами диагностики патологии, характеризующей механизмы лекарственного шока. В связи с этим в клинической практике можно лишь предположить вероятность их развития, анализируя анамнестические сведения и препарат-аллерген.

Читайте также:  Что за порода собаки маленькой пушистой собачки

Лечение анафилактического шока

Терапия анафилактического шока включает комплекс неотложных мероприятий, направленных на ликвидацию главных нарушений, вызванных аллергической реакцией:

• ликвидацию острых нарушений сосудистого тонуса;

• блокирование высвобождения, нейтрализацию и ингибицию медиаторов аллергической реакции;

• компенсацию возникшей адренокортикальной недостаточности;

• поддержание функций различных жизненно важных органов и систем

При лечении анафилактического шока врачи ветеринарного центра Зоовет советуют применять следующие группы препаратов:

• Глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон, Метилпреднизолон)

• Антигистаминные препараты (Димедрол, Тавегил, Супрастин)

• Адекватная инфузионная терапия

Что же делать, если у вашего животного появились признаки анафилактического шока:

1. НЕМЕДЛЕННО ОБРАТИТЬСЯ К ВРАЧУ

2. Положить холод на место укуса или введения препарата и перетянуть жгутом выше (если был укус насекомого, или введение препарата)

3. Уколоть внутримышечно Преднизолон – 0, 3 – 0, 6 млкг

4. Уколоть внутримышечно Димедрол 0, 1 – 0, 3 млкг

Больше, к сожалению, ничего вы сделать не сможете (если у вас нет специальных знаний и навыков), всю остальную терапию и наблюдение должен проводить врач.

Источник

Укус гадюки обыкновенной и анафилаксия. Экстренная помощь

В Ленинградской области существует только один вид ядовитых змей – это гадюка обыкновенная (Vipera berus). Каждый год сотни людей и собак страдают от укусов гадюки обыкновенной. В Англии с 1876 по 2005 г. среди людей только 14 случаев закончились смертельным исходом, последний был зарегистрирован в 1975 г. (1), а с 1985 по 2010 г. из 411 собак, укушенных Vipera berus, 9 погибли и 10 были подвергнуты эвтаназии (8). Однако не стоит недооценивать опасность укусов этой змеи.

Клинические признаки, такие как острая боль и обширный отек в области укуса, увеличение регионарных лимфатических узлов, обычно развиваются очень быстро. В последующие 24 часа появляются разлитые кровоизлияния, может развиться некроз тканей, окружающих место укуса (1).

Рис.1. Гадюка обыкновенная

Системные реакции могут проявиться как через пять минут после укуса, так и в течение последующих 48 часов. Это могут быть анафилаксия и ее проявления: острая гипотензия, рвота, абдоминальная боль, недержание мочи и кала, лихорадка, тахикардия, эритема, респираторный дистресс-синдром. Может развиться коагулопатия, сопровождающаяся гематурией, гемотораксом, гемабдоменом и т.д., а также ДВС-синдром. Острая почечная недостаточность (1), панкреатит (2), отек легких, отек головного мозга, судороги, сердечная аритмия, тромбоцитопения и гемолиз также могут развиваться на фоне укуса гадюки обыкновенной (1). В исследовании 2010 г. у 3-х собак из 24-х, укушенных гадюкой обыкновенной, были зарегистрированы сердечные аритмии (2).

Обычно наблюдаются следующие изменения показателей крови: лейкоцитоз, повышение АЛТ и АСТ, повышение креатинина (2).

Животное, укушенное змеей, следует доставить в ветеринарную клинику как можно скорее и оставить под наблюдением специалистов на 24 часа с момента укуса.

Рис. 2. Доберман, укушенный гадюкой в область верхней губы.

Лечение

В медицине рекомендовано использование противоядия – сыворотки против яда гадюки обыкновенной. Введение сыворотки само по себе может вызвать анафилактический шок, поэтому препарат вводят только в случае развития и интенсивного нарастания системных реакций или изначально обширных местных реакций (1). Для ветеринарных пациентов (по данным зарубежных литературных источников) введение противоядия рекомендовано, однако пока не найдено информации о применении сыворотки против яда гадюки обыкновенной у собак на территории РФ. Результаты исследования 2013 г. о нежелательных реакциях в ответ на однократное введение лошадиной сыворотки против яда гадюки обыкновенной у 54 укушенных собак привели к следующим выводам: частота возникновения побочных эффектов от однократного введения противоядия сопоставима с данными из медицины – 10 % (10).

Лечение и мониторинг проводят так же, как у любого критического пациента. Первая помощь должна быть направлена на обезболивание и купирование системных реакций, особенно анафилактического шока, гипотензии. Следует рассмотреть необходимость трансфузионной терапии в случае развития кровопотери или коагулопатии. После стабилизации состояния и при отсутствии противопоказаний рекомендовано назначение кортикостероидов в качестве противовоспалительного и обезболивающего средства: дексаметазон – 0,1 мг/кг каждые 12 часов или преднизолон – 1 мг/кг каждые 12 часов (6). Однако в настоящее время применение кортикостероидов остается под вопросом. В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании 2015 г. об эффекте однократного применения преднизолона в дозировке 1 мг/кг у 75 собак, укушенных гадюкой обыкновенной, не было выявлено каких-либо существенных влияний преднизолона на клинические проявления заболевания, в том числе и на степень отека в области укуса змеи. Ни одна собака не погибла на момент исследования и в течение года после него, примерно у трети собак были отмечены признаки поражения ЖКТ. По результатам данного исследования, не рекомендовано рутинное введение разовой дозы преднизолона собакам, укушенным Vipera berus. (7) Необходима системная антибиотикотерапия, препаратами выбора являются цефалоспорины 1-го и 3-го поколения. Дополнительно осуществляется хирургическая обработка раны, а при необходимости – проведение некрэктомии (6).

Анафилаксия

Анафилаксия была впервые описана на основании проведенных экспериментов французскими физиологами П. Портье и Ш. Рише в 1902 г. После повторной иммунизации у собаки, ранее хорошо переносившей введение антисыворотки к токсину морского анемона, вместо профилактического эффекта развилась шоковая реакция с летальным исходом. Для описания этого феномена ученые ввели термин anaphylaxis (от греческих слов ana – обратная и phylaxis – защита). В 1913 г. П. Портье и Ш. Рише была присуждена Нобелевская премия в области медицины и физиологии (5).

Анафилактический шок быстро развивается и становится причиной развития полиорганной недостаточности. Без экстренной медицинской помощи может наступить смерть от сердечно-сосудистой недостаточности и/или обструкции дыхательных путей (4).

С современных позиций анафилаксию рассматривают как синдром с различным патогенезом, клиническими проявлениями и степенью тяжести. Чаще всего анафилаксия бывает опосредована иммунными механизмами с участием антител иммуноглобулина (Ig) Е или комплексом антиген–антитело. Если реакция не вызвана взаимодействием антиген–антитело, то ее считают анафилактоидной (5). Клинически не представляется возможным отличить анафилактический шок от анафилактоидной реакции, но лечение их идентично (4). Может наблюдаться также идиопатическая анафилаксия (5).

В настоящее время анафилактические реакции могут быть классифицированы следующим образом:

  1. Анафилаксия, опосредованная IgE-механизмами. Ее вызывают яды, пищевые агенты, слюна, вакцины, энзимы, медикаменты, гормоны, сыворотки.
  2. Анафилаксия с комплемент-опосредованными механизмами. Такой тип реакции провоцируют трансфузионные реакции и аутоиммунные заболевания.
  3. Анафилаксия, опосредованная IgE-независимыми механизмами. Причинами этого типа реакции являются физические факторы: физическая нагрузка, температура (холод, тепло), идиопатические факторы, гистамин-высвобождающие агенты, аспирин и нестероидные противовоспалительные средства (3) (5).

Примеры антигенов, способных вызвать анафилактический шок, – пенициллины, вакцины, змеиные яды, пищевые аллергены, кровь и продукты крови для переливания, чужеродные белки (белки насекомых, антитоксины и т.д.), цефалоспорины, анестетики, тетрациклины, хлорамфеникол, эритромицин, экзогенный АКТГ, ТТГ, инсулин, окситоцин, лидокаин, салицилаты, антигистаминные препараты, транквилизаторы, прокаин, бензокаин, йодсодержащие рентгеноконтрастные вещества и некоторые химиотерапевтические препараты. Укусы некоторых насекомых, в том числе пчел, муравьев, шершней, ос, часто вызывают аллергические реакции у мелких животных (4).

Рис. 3. Карликовый доберман пинчер, «крапивница» (симптом анафилаксии) после гемотрансфузии.

При развитии анафилаксии основные органы-мишени – это кожа, органы ДС, ЖКТ и ССС. Клинические признаки очень вариабельны: беспокойство, крапивница, зуд, отек Квинке (в частности, отек мягких тканей головы), отек и обструкция верхних дыхательных путей, стридор, одышка, бронхоспазм, тахикардия, рвота, диарея, судороги, шок и коллапс. Начало, как правило, внезапное (от нескольких минут до часа после контакта с антигеном), развитие клинических признаков может продолжаться до 24 часов. Некоторые реакции могут протекать в двухфазном течении, т.е. купированная анафилактическая реакция может повториться через 6 или 12 часов. Рекомендуется тщательный мониторинг животного в течение 12–24 часов. Наиболее тяжелая форма анафилаксии может проявляться резким перераспределением крови, комой и смертью в течение нескольких минут после начала. У собак главным органом-мишенью является печень, а также желудочно-кишечный тракт. Ведущие симптомы у собак – это возбуждение, рвота, дефекация и мочеиспускание.

Читайте также:  Против глистов для собак как часто

У кошек основным органом-мишенью в первую очередь являются легкие, во вторую – ЖКТ, а основные симптомы – это сильный зуд в области морды и головы (кошки царапают свою морду), одышка, слюнотечение, рвота, дискоординация и коллапс. В случаях укусов ядовитых насекомых или змей дополнительными признаками анафилаксии будут лихорадка, системная интоксикация, неврологические расстройства и коагулопатии (4).

Рис. 4. Боксер с отеком мягких тканей головы (симптом анафилаксии).

Лечение

Экстренная медицинская помощь при развитии анафилаксии должна быть оказана незамедлительно. Как можно скорее следует ввести эпинефрин 0,1 мг/кг в/м, либо 0,05 мкг/кг/мин в/в с помощью инфузии с постоянной скоростью (ИПС). Возможно в/в болюсное введение эпинефрина 2.5–5.0 мкг/кг (4) (8). Эпинефрин является основным препаратом для купирования анафилаксии, особенно в присутствии респираторного дистресса или гипотонии. Адреналин стимулирует альфа-адренорецепторы, что увеличивает общее периферическое сопротивление сосудов, и таким образом поднимаются артериальное кровяное давление и коронарное перфузионное давление, уменьшая периферическую вазодилатацию. Стимуляция бета-1-адренорецепторов обладает как положительным инотропным сердечным эффектом, так и положительным хронотропным. Стимуляция бета-2-адренорецепторов вызывает расширение бронхов, а также увеличение внутриклеточного производства циклического аденозинмонофосфата в тучных клетках и базофилах, тем самым уменьшая количество высвобождаемых медиаторов воспаления (4).

Применение адреналина показано только при развитии респираторного дистресса и/или гипотензии. Нецелевое использование адреналина может быть само по себе опасно для жизни пациента. Большинство побочных эффектов с использованием адреналина связано либо с передозировкой, либо с быстрым внутривенным введением, а также с недостаточным разбавлением или перемешиванием препарата в растворе. При развитии анафилаксии адреналин лучше вводить внутримышечно или внутривенно, но только с помощью инфузии с постоянной скоростью.

В ампуле адреналина 1 мг/мл (1:1000, т.е. 1000 мкг/мл). Первый вариант разведения : 1 мл из ампулы + 9 мл 0,9 % NaCl = разведение 1:10 000, дозировка 0,1 мл/кг в/м.

Второй вариант разведения : 0,1 мл из 1:10 000 + 9,9 мл 0,9 % NaCl = разведение 1:1 000000, дозировка 0,05 мл/кг/мин в/в ИПС.

Важно: хорошо перемешайте полученный раствор перед введением!

Для большинства животных однократного введения адреналина достаточно, но если нарушение гемодинамики или дыхательная недостаточность не купируются, стоит рассмотреть повторное введение адреналина через 5–15 минут или введение с помощью ИПС (4). Сразу после введения адреналина обеспечьте пациента 100%-ным кислородом. Кислород следует вводить всегда при обнаружении дыхательной или сердечно-сосудистой недостаточности (4).

При брадикардии рекомендован атропин 0.02–0.04 мг/кг в/в. Гипотензивные пациенты должны получать внутривенные инфузии кристаллоидов или коллоидов в противошоковых дозировках. В тяжелых случаях могут также потребоваться вазопрессоры, например допамин 5–10 мкг/кг/мин в/в или с помощью ИПС. Ингибиторы фосфодиэстеразы и бета-2-агонисты могут быть полезны для пациентов с бронхоспазмом, например: аминофиллин (эуфиллин) кошки 5 мг/кг, собаки 6–11 мг/кг, в/в или в/м; или сальбутамол (альбутерол, вентолин) 0,05 мг/кг, ингаляционно или в/в.

После стабилизации гемодинамики и купирования дыхательной недостаточности можно перейти к дополнительной терапии. Дополнительная терапия анафилаксии включает в себя использование H1 и H2 антигистаминных препаратов, таких как дифенгидрамин в дозировке 0,5–2,0 мг/кг в/м каждые 8 часов и ранитидин 0,5–2,5 мг/кг в/в каждые 12–24 часа. Стоит отметить, что текущие рекомендации по применению комбинации этих двух препаратов существуют в гуманной медицине по причине наибольшей эффективности для купирования симптомов реакции. Кортикостероиды, такие как метилпреднизолон 30 мг/кг, преднизолон 8–15 мг/кг или дексаметазон 0,1–0,5 мг/кг медленно в/в однократно можно вводить после стабилизации состояния, это может помочь предотвратить или свести к минимуму повторное развитие реакции (4) (8).

Источник



Укус гадюки обыкновенной и анафилаксия. Экстренная помощь

В Ленинградской области существует только один вид ядовитых змей – это гадюка обыкновенная (Vipera berus). Каждый год сотни людей и собак страдают от укусов гадюки обыкновенной. В Англии с 1876 по 2005 г. среди людей только 14 случаев закончились смертельным исходом, последний был зарегистрирован в 1975 г. 1, а с 1985 по 2010 г. из 411 собак, укушенных Vipera berus, 9 погибли и 10 были подвергнуты эвтаназии 8. Однако не стоит недооценивать опасность укусов этой змеи.
Клинические признаки, такие как острая боль и обширный отек в области укуса, увеличение регионарных лимфатических узлов, обычно развиваются очень быстро. В последующие 24 часа появляются разлитые кровоизлияния, может развиться некроз тканей, окружающих место укуса 1.

Лечение

Анафилаксия

Анафилаксия была впервые описана на основании проведенных экспериментов французскими физиологами П. Портье и Ш. Рише в 1902 г. После повторной иммунизации у собаки, ранее хорошо переносившей введение антисыворотки к токсину морского анемона, вместо профилактического эффекта развилась шоковая реакция с летальным исходом. Для описания этого феномена ученые ввели термин anaphylaxis (от греческих слов ana – обратная и phylaxis – защита). В 1913 г. П. Портье и Ш. Рише была присуждена Нобелевская премия в области медицины и физиологии 5.
Анафилактический шок быстро развивается и становится причиной развития полиорганной недостаточности. Без экстренной медицинской помощи может наступить смерть от сердечно-сосудистой недостаточности и/или обструкции дыхательных путей 4.
С современных позиций анафилаксию рассматривают как синдром с различным патогенезом, клиническими проявлениями и степенью тяжести. Чаще всего анафилаксия бывает опосредована иммунными механизмами с участием антител иммуноглобулина (Ig) Е или комплексом антиген–антитело. Если реакция не вызвана взаимодействием антиген–антитело, то ее считают анафилактоидной 5. Клинически не представляется возможным отличить анафилактический шок от анафилактоидной реакции, но лечение их идентично 4. Может наблюдаться также идиопатическая анафилаксия 5.

В настоящее время анафилактические реакции могут быть классифицированы следующим образом:

  1. Анафилаксия, опосредованная IgE-механизмами. Ее вызывают яды, пищевые агенты, слюна, вакцины, энзимы, медикаменты, гормоны, сыворотки.
  2. Анафилаксия с комплемент-опосредованными механизмами. Такой тип реакции провоцируют трансфузионные реакции и аутоиммунные заболевания.
  3. Анафилаксия, опосредованная IgE-независимыми механизмами. Причинами этого типа реакции являются физические факторы: физическая нагрузка, температура (холод, тепло), идиопатические факторы, гистамин-высвобождающие агенты, аспирин и нестероидные противовоспалительные средства 3,5.

Примеры антигенов, способных вызвать анафилактический шок, – пенициллины, вакцины, змеиные яды, пищевые аллергены, кровь и продукты крови для переливания, чужеродные белки (белки насекомых, антитоксины и т.д.), цефалоспорины, анестетики, тетрациклины, хлорамфеникол, эритромицин, экзогенный АКТГ, ТТГ, инсулин, окситоцин, лидокаин, салицилаты, антигистаминные препараты, транквилизаторы, прокаин, бензокаин, йодсодержащие рентгеноконтрастные вещества и некоторые химиотерапевтические препараты. Укусы некоторых насекомых, в том числе пчел, муравьев, шершней, ос, часто вызывают аллергические реакции у мелких животных 4.
При развитии анафилаксии основные органы-мишени – это кожа, органы ДС, ЖКТ и ССС. Клинические признаки очень вариабельны: беспокойство, крапивница, зуд, отек Квинке (в частности, отек мягких тканей головы), отек и обструкция верхних дыхательных путей, стридор, одышка, бронхоспазм, тахикардия, рвота, диарея, судороги, шок и коллапс. Начало, как правило, внезапное (от нескольких минут до часа после контакта с антигеном), развитие клинических признаков может продолжаться до 24 часов. Некоторые реакции могут протекать в двухфазном течении, т.е. купированная анафилактическая реакция может повториться через 6 или 12 часов. Рекомендуется тщательный мониторинг животного в течение 12–24 часов. Наиболее тяжелая форма анафилаксии может проявляться резким перераспределением крови, комой и смертью в течение нескольких минут после начала.
У собак главным органом-мишенью является печень, а также желудочно-кишечный тракт. Ведущие симптомы у собак – это возбуждение, рвота, дефекация и мочеиспускание.

Читайте также:  Что чувствуют собаки если их обижают люди

Лечение

Экстренная медицинская помощь при развитии анафилаксии должна быть оказана незамедлительно. Как можно скорее следует ввести эпинефрин 0,1 мг/кг в/м, либо 0,05 мкг/кг/мин в/в с помощью инфузии с постоянной скоростью (ИПС). Возможно в/в болюсное введение эпинефрина 2.5–5.0 мкг/кг 4,8. Эпинефрин является основным препаратом для купирования анафилаксии, особенно в присутствии респираторного дистресса или гипотонии.
Адреналин стимулирует альфа-адренорецепторы, что увеличивает общее периферическое сопротивление сосудов, и таким образом поднимаются артериальное кровяное давление и коронарное перфузионное давление, уменьшая периферическую вазодилатацию. Стимуляция бета-1-адренорецепторов обладает как положительным инотропным сердечным эффектом, так и положительным хронотропным. Стимуляция бета-2-адренорецепторов вызывает расширение бронхов, а также увеличение внутриклеточного производства циклического аденозинмонофосфата в тучных клетках и базофилах, тем самым уменьшая количество высвобождаемых медиаторов воспаления 4. Применение адреналина показано только при развитии респираторного дистресса и/или гипотензии. Нецелевое использование адреналина может быть само по себе опасно для жизни пациента. Большинство побочных эффектов с использованием адреналина связано либо с передозировкой, либо с быстрым внутривенным введением, а также с недостаточным разбавлением или перемешиванием препарата в растворе. При развитии анафилаксии адреналин лучше вводить внутримышечно или внутривенно, но только с помощью инфузии с постоянной скоростью.
В ампуле адреналина 1 мг/мл (1:1000, т.е. 1000 мкг/мл).
Первый вариант разведения: 1 мл из ампулы + 9 мл 0,9 % NaCl = разведение 1:10 000, дозировка 0,1 мл/кг в/м.
Второй вариант разведения: 0,1 мл из 1:10 000 + 9,9 мл 0,9 % NaCl = разведение 1:1 000000, дозировка 0,05 мл/кг/мин в/в ИПС.
Важно: хорошо перемешайте полученный раствор перед введением!
Для большинства животных однократного введения адреналина достаточно, но если нарушение гемодинамики или дыхательная недостаточность не купируются, стоит рассмотреть повторное введение адреналина через 5–15 минут или введение с помощью ИПС4. Сразу после введения адреналина обеспечьте пациента 100%-ным кислородом. Кислород следует вводить всегда при обнаружении дыхательной или сердечно-сосудистой недостаточности 4.
При брадикардии рекомендован атропин 0.02–0.04 мг/кг в/в. Гипотензивные пациенты должны получать внутривенные инфузии кристаллоидов или коллоидов в противошоковых дозировках. В тяжелых случаях могут также потребоваться вазопрессоры, например допамин 5–10 мкг/кг/мин в/в или с помощью ИПС. Ингибиторы фосфодиэстеразы и бета-2-агонисты могут быть полезны для пациентов с бронхоспазмом, например: аминофиллин (эуфиллин) кошки 5 мг/кг, собаки 6–11 мг/кг, в/в или в/м; или сальбутамол (альбутерол, вентолин) 0,05 мг/кг, ингаляционно или в/в.
После стабилизации гемодинамики и купирования дыхательной недостаточности можно перейти к дополнительной терапии. Дополнительная терапия анафилаксии включает в себя использование H1 и H2 антигистаминных препаратов, таких как дифенгидрамин в дозировке 0,5–2,0 мг/кг в/м каждые 8 часов и ранитидин 0,5–2,5 мг/кг в/в каждые 12–24 часа. Стоит отметить, что текущие рекомендации по применению комбинации этих двух препаратов существуют в гуманной медицине по причине наибольшей эффективности для купирования симптомов реакции.
Кортикостероиды, такие как метилпреднизолон 30 мг/кг, преднизолон 8–15 мг/кг или дексаметазон 0,1–0,5 мг/кг медленно в/в однократно можно вводить после стабилизации состояния, это может помочь предотвратить или свести к минимуму повторное развитие реакции 4,8.

Источник

Анафилактический шок у собак

Анафилаксия — гиперчувствительность немедленного (первого) типа, один из видов аллергической реакции. Такая реакция – патологический вариант ответа иммунитета на чужеродный агент (аллерген). Следствием такой реакции является повреждение тканей в организме.

В обычных условиях антиген, впервые попадая в организм, провоцирует реакцию со стороны иммунной системы. Она его распознает, анализирует его структуру, которую затем запоминают клетки памяти. В ответ на антиген вырабатываются антитела, которые сохраняются в плазме крови в дальнейшем. Так, при следующем попадании антигена в организм антитела незамедлительно его атакуют и обезвреживают, не давая болезни развиваться.

Аллергия – это такой же ответ иммунной системы на антиген с тем лишь отличием, что при патологической реакции наблюдается несоизмеримое соотношение силы реакции с причиной ее спровоцировавшей.

Выделяют 5 типов аллергических реакций:

I тип – анафилактические, или аллергические реакции немедленного типа. Они возникают вследствие взаимодействия антител группы E (IgE) и G (IgG) с антигеном и оседания образовавшихся комплексов на мембранах тучных клеток. При этом в результате такого взаимодействия высвобождается большое количество гистамина, оказывающего выраженное физиологическое действие. Время возникновения реакции составляет от пары минут до нескольких часов после попадания антигена в организм животного. Сюда относят анафилактический шок, крапивницу, аллергический ринит, атопическую бронхиальную астму, отек Квинке.

II тип – цитотоксические (или цитолитические) реакции.

III тип – иммунокомплексные реакции (феномен Артюса).

IV тип – поздняя гиперсенсибилизация, или аллергические реакции замедленного типа, развивающиеся через 24 часа и более после поступления в организм антигена.

V тип – стимулирующие реакции гиперчувствительности.

Среди достоверно подтверждённых причин возникновения анафилаксии у собак можно назвать:

  1. Укусы насекомых семейства Hymenoptera – четырёхкрылые (пчёлы, осы, шершни, огненные муравьи)
  2. Некоторые химиотерапевтические агенты, контрастные вещества и антибиотики
  3. Гемотрансфузия

Симптомы

При анафилаксии чаще всего вовлечены кожа, респираторная, сердечно-сосудистая и желудочно-кишечная системы. Кожа и слизистые оболочки вовлечены в 80-90% случаев. Большинство взрослых пациентов имеют некоторую комбинацию крапивницы, эритемы, зуда и отёков – повышения порозности стенки сосудов. Однако по мало понятным пока причинам у некоторых собак чаще проявляются респираторные симптомы анафилактического шока, сопровождаемыми кожными симптомами. Также важно отметить, что некоторые из самых тяжелых случаев анафилаксии протекают при отсутствии кожных проявлений. Первоначально, как правило, возникают зуд и покраснение. Далее в течение непродолжительного времени развиваются и другие симптомы:

  • Дерматологические/глазные: слезотечение, крапивница, усиление сосудистой реакции (сосуды резко инъецированы), зуд, гипертермия и отеки.
  • Респираторные: Заложенность носа, насморк, ринорея (истечения из носа), чихание, одышка, кашель, охриплость.
  • Сердечно-сосудистые реакции: головокружение, слабость, обморок, боль в груди, судороги, тахикардия.
  • Желудочно-кишечный тракт: дисфагия, тошнота, рвота, диарея, вздутие живота,
  • Неврологические: головная боль, головокружение, помутнение зрения, (очень редки и часто связаны с гипотонией)

Проявление анафилактических реакций

У собак гистамин прежде всего выделяется из желудочно-кишечного тракта в портальную вену, что приводит к печеночной артериальной вазодилатации и увеличению артериального печеночного кровотока. Кроме того, высвобождение гистамина в портальную систему создает значимую венозную обструкцию оттока, которая приводит к увеличению сопротивления сосудистой стенки до 220% от нормы в течение нескольких секунд. В результате венозный приток крови к сердцу уменьшается. Уменьшение венозного возврата крови печенью в сердце уменьшает сердечный выброс и, следовательно, способствует гиповолемии и снижению доставки кислорода в ткани. Из-за снижения доставки кислорода и гиповолемического шока общие клинические признаки включают коллапс и острое возникновение гастроэнтерита (иногда геморрагического характера).

Общие принципы терапии анафилаксии

Анафилактический шок у собак — это неотложное состояние, требующее немедленного распознания и вмешательства. Управление пациентами и прогноз зависят от тяжести исходной реакции и ответа на лечение. Пациенты с рефрактерной или очень тяжелой анафилаксией (с сердечно-сосудистыми и / или тяжелыми респираторными симптомами) должны наблюдаться в течение более длительного периода времени в отделении интенсивной терапии.

Поддерживающий уход за пациентами с подозрением на анафилаксию включает следующее:

  • Управление дыхательными путями (например, поддержка вентиляции с помощью мешка или маски, эндотрахеальная интубация, при необходимости — трахеостомия)
  • Оксигенотерапия высокопоточным концентрированным кислородом
  • Мониторинг сердечной деятельности и/или пульсоксиметрия
  • Обеспечение внутривенного доступа (большой канал)
  • Внутривенное введение стресс-болюса жидкости

Медикаментозная терапия: первично, в рамках экстренной помощи для лечения острых анафилактических реакций вводятся адреналин 0,2-0,5 мл внутримышечно и антигистаминные препараты, например, дифенгидрамин 1-4 мг/кг внутримышечно.

Источник