Меню

Асфиксия у собак что это

Асфиксия у собак что это

Реанимация и интенсивная терапия у животных: кошек и собак

Нередко случаются обстоятельства, когда в организме животного происходят изменения, в результате которых наружаются те или иные критически важные функции жизнедеятельности организма, и животное начинает умирать. Для того, чтобы спасти такого пациента, во многих случаях проводятся реанимационные мероприятия.

Реанимация (оживление организма) — это комплекс мероприятий, направленных на оживление животного, которое находится в состоянии клинической смерти, при этом врачи борятся за восстановление резко нарушенных или утраченных жизненно важных функций организма. В случае успеха проведения реанимационных мероприятий удаётся в той или иной степени восстановить или компенсировать нарушенные функции организма и тем самым вернуть животное к жизни или выиграть время для проведения лечебных мероприятий в отделении интенсивной терапии.

Клиническая смерть — это обратимый этап процесса умирания. На данном этапе исчезают внешние признаки жизнедеятельности, прекращается процесс дыхания и работа сердца.

В период клинической смерти кислородное голодание еще не вызывает необратимых изменений (поражений) в органах и тканях. По усредненным данным состояние клинической смерти может длиться от 3 до 6 минут. При своевременно оказанной квалифицированной помощи и дальнейшей интенсивной и восстановительной терапии возможно выживание пациента. В отсутствия первой медицинской помощи или ее неэффективности — наступает биологическая смерть, то есть необратимое прекращение жизненных процессов в клетках организма.

Реанимационная помощь животному может быть эффективна только в том случае, когда можно устранить причину, которая повлекла за собой утрату критически важных для жизнедеятельности функций организма. Например, нет смысла проводить реанимацию в том случае, когда животное долгое время болело тяжелым заболеванием, которое повлекло за собой истощение и деградацию функций основных органов так как реанимационные мероприятия не устранят причину возникновения критического состояния. С другой стороны, если животное погибает, например, от асфиксии (удушения), переохлаждения или аллергической реакции — в этом случае реанимационные мероприятия могут принести успех.

Реанимационные мероприятия проводятся не обязательно при наступлении клинической смерти! Важно по возможности оказать реанимационную помощь и интенсивную терапию как можно скорее, не дожидаясь ухудшения состояния пациента.

К сожалению, по мировой статистике, реанимационные мероприятия имеют успех всего прмерно в 10% случаев, притом вероятность успеха тем больше чем скорее оказана помощь животному.

Реанимация понадобится в случаях травм (падение с высоты, травмы в следствии ДТП, от укусов животных, ударов); поражения электрическим током, острых аллергических реакций, состоянии шока в следствии воздействия температур (переохлаждение, тепловой удар, солнечный удар); отравления ядами синтетического и органического происхождения; резкого обострения уже имеющихся хронических заболеваний; острого нарушения работы жизненно важных органов и систем и т.д.

Такие симптомы как: одышка, общая вялость или чрезмерное беспокойство, синюшность слизистых оболочек, признаки боли, нарушение координации движений, потеря сознания, кровотечение, острая задержка мочи свидетельствуют о неотложном состоянии.

Животное с симптомами неотложных состояний требует срочной транспортировки в клинику ветеринарной медицины, которая имеет имеет соответствующие условия и оборудование для оказания экстренной помощи при помощи реанимации и интенсивной терапии.

При возникновении обстоятельств, требующих реанимационных мероприятий, рекомендуем связаться с врачами клиники в телефонном режиме, описать им проблему и получить консультации о первой помощи животному на месте и во время транспортировки в клинику, предупредить о Вашем визите.

По прибытию в клинику важно точно описать, при каких обстоятельствах наступило ухудшение состояния питомца, сообщить о наличии хронических заболеваний и получаемых в связи с этим медикаментах (их названия, дозы). Чем больше персонал клиники будет знать о Вашем питомце тем качественнее миожет оказать ему помощь.

Согласно Правил приёма, животные, требующие экстренной помощи, врачи принимают без очереди и приступают к реанимационным действиям и интерсивной терапии.

Реанимация в общепринятом понимании, чаще всего состои из следующих этапов:

  • восстановление проходимости дыхательных путей;
  • искусственной вентиляции легких;
  • массажа сердца.

Если эти меры оказались успешными, то следующим этапом приступают к интенсивной терапии: лечебным мероприятиям, направленным на коррекцию нарушенных функций (дыхания, кровообращения, метаболизма).

Сотрудники ветклиники Котофей прослушали лекции, прошли обучение и мастер-классаы по реанимации и интенсивной терапии. Мы постоянно работаем над углублением наших знаний, перенимаем опыт как ведущих ветеринарных реаниматологов нашей страны так и зарубежных специалистов.

Реанимационные мероприятия в ветклинике Котофей проводятся в соответствии с принятыми в Европе принципами ветеринарной реанимационной помощи ABC Reanimation.

При поступлении пациента в критическом состоянии срочно проводят его осмотр, оценку состояния, проводят простейшие диагностические процедуры для оценки сердцебиения, дыхания, температуры тела, степени шокового состояния, артериального давления, скорости наполнения капилляров, внешних повреждений, степени кровопотери и т.д.. Затем, на основании полученных данных, приступают к оказанию неотложной помощи.

В ветеринарной клинике «Котофей» созданы все условия для экстренного проведения реанимации и интенсивной терапии:

  • обученный персонал;
  • наличие всех необходимых препаратов для оказания неотложной помощи;
  • инструменты и расходные материалы для интубации трахеи и проведения искусственной вентиляции легких в случае обструкции дыхательных путей или при наступлении апноэ в следствии расстройств дыхательного центра или медикаментозных шоков;
  • наличие кислорода для оксигенотерапии (лечение кислородом), без чего невозможно обойтись в случае сердечных, дыхательных недостаточностей, при отравлении газами и для ускорения обменных процессов в организме в критических состояниях;
  • аппарат УЗИ для диагностики патологий внутренних органов, ультразвуковой диагностики сердечной деятельности (УЗИ сердца), внутрисердечных инъекций и т.д.;
  • цифровой электрокардиограф — позволяет записать электрокардиограмму (ЭКГ) для диагностики патологий сердечной проводимости;
  • монитор пациента — комбинированный реанимационный медицинский прибор, который при помощи датчиков снимает с пациента данные о состоянии жизненно важных показателей, таких как: частота сердцебиения, степень насыщения крови кислородом, кардиограмма, уровень пульсаций в сосудистой системе, температура тела, артериальное давление, частота дыхательных движений, запись трендов основных показателей, сигнализация об отклонениях;
  • портативные приборы контроля состояния пациента;
  • инфузоматы — аппараты для точного проведения инфузий строго с постоянной заданной скоростью строго определённым объёмом (и, если необходимо, их подогревом) тем пациентам, которым необходимы длительные многочасовые капельницы. Это принципиально важно для лечения пациентов в критическом состоянии или для пациентов с заболеваниями почек и сердечно-сосудистой системы;
  • возможность подогрева пациентов для преодоления шока от охлаждения и нормализации обменных процессов в организме;
  • собственная современная лаборатория, которая позволяет быстро сделать развернутый анализ крови и мочи, исследовать пробы при помощи микроскопии, провести тесты на инфекционные заболевания без зависимости от сторонних лабораторий, в любой день, в любое время;
  • прекрасный стационар, в котором с комфортом проходят лечение и интенсивную терапию наши пациенты.
Читайте также:  Собаке плохо судороги у собаки

Мы всё время работаем над тем, чтобы расширить для Вас наши возможности, освоить новые методики, оборудование и препараты.

Желаем крепкого здоровья Вашему питомцу, и пусть это всё ему не пригодится.

Источник

Коллапс трахеи у собак: симптомы и лечение

Предрасположенность собак к некоторым заболеваниям объясняется анатомическими особенностями породы. У миниатюрных собак часто встречается такая патология, как сужение просвета трахеи (коллапс трахеи). В группе риска пекинесы, мопсы, ши-тцу, пудели, шпицы, йоркширские и той-терьеры, чихуахуа. Клиническая картина коллапса трахеи у собаки обычно проявляется в среднем возрасте.

Механизм развития коллапса трахеи

Трахея, или дыхательное горло, представляет собой хрящевую трубку, соединяющую гортань с бронхами. Полукольца хряща со стороны позвоночника незамкнуты, здесь частью трахеи служат мягкие связки – трахеальная мембрана. Растягиваясь, она облегчает прохождение пищи по расположенному рядом пищеводу.

Если хрящевая часть органа (трахеальные кольца) теряют жесткость и проседают, просвет трубки деформируется. Этого оказывается достаточно для затруднения прохождения воздуха и нарушения процесса дыхания. Такое явление носит название стеноза или стриктуры, а заболевание принято называть коллапсом трахеи.

Причины развития патологии

Некоторые собаки карликовых и брахицефалических пород рождаются с чуть суженными трахеальными кольцами, поэтому данная патология у них развивается чаще. У многих собак мелких пород высокая психическая восприимчивость, они легче впадают в панику, а стресс вполне может стать причиной спазма дыхательного горла.

Причиной возникновения коллапса трахеи у собак также могут быть:

  • врожденный дефект трахеального хряща;
  • хронические болезни верхних дыхательных путей;
  • острые респираторные заболевания;
  • длительное пребывание в задымленных, загазованных или пыльных помещениях;
  • ожирение;
  • кардиомегалия (увеличение размеров сердца).

Симптомы

Собака становится беспокойной, начинает кашлять, дыхание затруднено – оно учащенное, хриплое или свистящее, может наблюдаться одышка и посинение слизистых. Из-за скапливания в горле большого количества слизи может возникать рвота. Постоянный мучительный кашель провоцирует развитие воспаления и отека слизистых, функции трахеи – очистка, увлажнение и транспортировка воздуха – нарушаются.

Тяжелые проявления коллапса трахеи могут вызвать у собаки приступ удушья, иногда настолько сильный, что без срочной помощи животное может потерять сознание или даже погибнуть от асфиксии.

Часто коллапс трахеи имеет долгое бессимптомное течение, и какие-либо клинические проявления патологии отсутствуют до тех пор, пока не возникнет провоцирующий фактор – болезнь, стресс, набор лишнего веса и т.д.

Диагностика

Объективным методом диагностики коллапса трахеи у собак служит рентгенологическое обследование. При необходимости ветеринарный врач может назначить трахео- или бронхоскопию.

Результаты аппаратных обследований позволяют точно определить участки деформированной трахеи и величину изменения диаметра ее просвета. В зависимости от степени проседания трахеальных колец и сужения просвета, выделяют несколько стадий стеноза:

  • 1 стадия ― перекрыто не более 25% просвета (такой стеноз считается компенсированным и не всегда требует лечения);
  • 2 стадия ― просвет трахеи сужен на 50%;
  • 3 стадия ― провисшей мембраной перекрыто 75% просвета;
  • 4 стадия ― трахея полностью закрыта.

Лечение

Если заболевание выявлено на 1-2 стадии, обычно достаточно консервативного лечения, направленного на сглаживание его клинических признаков. По данным отечественной и зарубежной статистики, курсовое медикаментозное лечение начальных стадий коллапса трахеи у собак дает эффект в 70-75% случаев. В период лечения животному до минимума снижают физическую нагрузку. Жесткий ошейник для собак, склонных к проявлениям спазма дыхательных путей, ветеринары советуют заменить мягкой тонкой шлейкой, чтобы до минимума снизить давление на горло.

В тяжелых случаях, когда у собаки развивается синдром острой дыхательной недостаточности (животное задыхается, слизистые оболочки приобретают синюшный оттенок), назначают кислородотерапию.

При 3-4 стадии коллапса трахеи зачастую приходится прибегать к хирургическому лечению – стентированию трахеи. В процессе операции внутрь трахеи устанавливают имплант – саморасширяющуюся трубку, которая выполняет функции анатомического каркаса. Она позволяет обеспечить нормальный ток воздуха через деформированный участок дыхательного горла.

Источник



Морфологические изменения в головном мозгу собак, перенесших клиническую смерть вызванную механической асфиксией

УДК 340. 626 + 617-001. 8-07: 616. 831-091-07

Лаборатория экспериментальной физиологии по оживлению организма (зав. — проф. В.А. Неговский) АМН СССР, Москва

Поступила в редакцию 18/VIII 1965 г.

библиографическое описание:
Морфологические изменения в головном мозгу собак, перенесших клиническую смерть вызванную механической асфиксией / Романова Н.П., Прозоровская Г.П. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1966. — №1. — С. 10-14.

код для вставки на форум:

В судебно-медицинской практике нередко встречаются случаи смерти от механической асфиксии.

Механическая асфиксия, являясь одной из форм кислородного голодания, представляет собой наиболее тяжелый симптомокомплекс; возникающий при недостаточности внешнего дыхания.

В литературе имеются указания на трудность, а иногда и невозможность восстановления жизненных функций организма после терминальных состояний, вызванных механической асфиксией. Даже в случаях, когда лечебные мероприятия начинали проводить в предагональном, или агональном периоде, они нередко давали кратковременный эффектна срок от нескольких часов до нескольких дней.

Известно, что выносливость разных органов и тканей к асфиксии, различна. Наиболее ранимой и, следовательно, наименее устойчивой к кислородному голоданию считают центральную нервную систему, в частности кору головного мозга. Поэтому в работах, посвященных глсто-патологическим исследованиям, приводятся главным образом данные о нарушениях в центральной нервной системе. При смерти, наступившей в первые часы, наиболее выражены циркуляторные расстройства разной степени — от переполнения всех сосудов кровью до повышения проницаемости разной степени и появления периваскулярных отеков и кровоизлияний.

Doring, описывая изменения, обнаруженные через 96 часов после странгуляции, отмечал также типичную картину ишемических нарушений в нейронах и «тяжелое заболевание» по Нисслю, а также значительную гибель нервных клеток в коре, главным образом на высоте извилин, Т.С. Матвеева (1955) у больного, погибшего через 83 часа после странгуляции, обнаружила очаговую гибель нервных клеток в коре и подкорковых образованиях, а также дистрофические процессы в преобладающем большинстве оставшихся клеток. Deutsch при смерти, наступившей через 3 месяца после повешения, нашел симметричные размягчения в чечевичном ядре и полосатом теле, в то время как кора и зрительный бугор были без изменений.

Целью настоящей работы являлось изучение морфологических изменений, развивающихся в мозгу собак, перенесших механическую асфиксию и оживленных после различных сроков клинической смерти, а также зависимость этих изменений от длительности клинической смерти и методов терапии.

Асфиксию вызывали путем закрытия отверстий рта и носа плотно прилегающей резиновой маской. Оживление осуществляли с помощью различных вариантов комплексной методики, разработанной В.А. Неговским (1951, 1960). Так, у всех животных проводили аппаратное искусственное дыхание, но у одних его сочетали с артериальным нагнетанием крови, у других — с непрямым массажем сердца, а у третьих: одновременно с этим проводили кровопускание из вены.

Читайте также:  Собака как можно назвать ласково

Во время опыта регистрировали дыхание, артериальное давление, исследовали степень насыщения крови кислородом, в плазме артериальной крови определяли сумму органических кислот.

Гистологически обследован головной мозг 22 оживленных собак, перенесших 2-, 3- и 4-минутную клиническую смерть, вызванную механической асфиксией.

У 10 из обследованных собак наступило полное восстановление жизненных функций, и они по внешнему виду и поведению ничем не отличались от здоровых животных. У 12 восстановление было неполным, собаки оставались слепыми и имели нарушения статики.

Для гистологического исследования животные были забиты в сроки от 4 до 47 дней после оживления (см. таблицу).

Сводные данные о животных, перенесших разные сроки клинической смерти, вызванной механической асфиксией

Длитель­ность
периода
умирания
(в мин. )
Длитель­ность
клини­ческой
смерти
(в мин. )
Длитель­ность
жизни
после
опыта
(в днях)
Восстанов­ление
жизнен­ных
функций
Очаговые
изменения
в мозгу
4—9 11—28 29—47 полное неполное кора подкор­ковые
образо­вания
7—12 2 3 2 1 2
7—12. 3 1 11 3 6 9 11 3
6—9. 4 1 3 2 2 3

При вскрытии животных, забитых в первые дни после оживления, отмечено полнокровие мозга и оболочек. После более длительных сроков жизни количество спинномозговой жидкости, как правило, было увеличенным, желудочки мозга расширены; у части животных имелись истончение коры на конвекситальной поверхности и разных размеров участки размягчения буроватого цвета.

Для гистологического исследования брали участки коры лобной, височной, теменной и затылочной долей, зрительный бугор, полосатое тело, аммонов рог. варолиев мост, мозжечок и продолговатый мозг. После фиксации в 10% растворе формалина срезы окрашивали по методам Ниссля, Снесалела (на астроцитарную глию, аргирофильную зернистость и соединительную ткань), Мийагава в модификации Александровской, Бильшовского.

Данные микроскопического исследования. У всех обследованных животных вне зависимости от длительности перенесенной клинической смерти и применявшихся методов терапии были обнаружены диффузные, а у 16 и очаговые изменения в мозгу.

Наиболее постоянными были изменения сосудов, которые удерживались обычно в течение месяца жизни после опыта. У собак, забитых в первые дни, имело место нарушение проницаемости: во всех отделах мозга были видны большие периваскулярные отеки и мелкие периваскулярные кровоизлияния. Длительное время наблюдалась дистония сосудов: просветы их неравномерные, местами спавшиеся, рядом расширенные, некоторые штопорообразно извиты. Стенки многих сосудов утолщены, иногда гомогенизированы. В первые дни жизни было четко видно набухание эндотелия сосудов. Постепенно набухание эндотелия и периваскулярные отеки уменьшались, однако утолщение стенок некоторых сосудов отмечено и через 30 дней жизни после опыта.

Обнаружены различные изменения нервных клеток (острые гипоксические или остаточные нарушения после перенесенного кислородного голодания).

В первые дни после оживления во всех отделах мозга значительное количество нервных клеток было со светлой протоплазмой, мелко распыленными глыбками тигроида, набухшими, далеко прослеживаемыми отростками. В протоплазме многих нейронов имелись вакуоли: часть клеток находилась в состоянии кариоцитолиза.

После 11—15-го дня жизни набухшие клетки были единичными, преобладали клетки с вакуолизированной протоплазмой. Вакуолизация часто достигала резчайшей степени, во многих нейронах протоплазма выглядела сотовидной, в части клеток от нее оставались лишь небольшие участки, и можно было говорить о «голых» ядрах. Вакуолизация протоплазмы часто сочеталась с кариоцитолизом. Особенно много таких клеток было в коре и мозжечке, где имелись мелкие участки, лишенные нейронов, или были видны лишь клетки-тени. Наиболее тяжело страдала кора затылочной доли, мозжечок и аммонов рог. Во всех отделах коры наибольшие изменения, как правило, отмечались в III слое, в котором нередко сохранялись лишь отдельные нейроны

Рис. 1. Очаг размягчения в коре затылочной доли. Окраска по Нисслю. ×21.

Чем дольше жило животное после опыта, тем больше нервных клеток приобретало обычный вид, однако ни у одной из обследованных собак, даже тех, у которых не было очаговых изменений, полного восстановления структуры мозга не наступило.

У 16 животных обнаружены очаги размягчения в коре мозга и, кроме того, у 3 собак они имелись и в подкорковых образованиях. В этих участках нервные клетки погибали полностью или оставались единичные, резко измененные, часто в состоянии «тяжелого заболевания» по Нисслю. Часто здесь были видны лишь остатки клеток с разрушенной протоплазмой и деформированными ядрами. В области очагов были видны зернистые шары, вновь образовавшиеся сосуды и волокна. В самих очагах размягчений и вокруг них имелось большое количество волокнистых астроцитов, образующих вал. С течением времени в области очага увеличивалось количество волокон и организовывался рубец (рис. 1 и 2).

Астроцитарная глия в первые дни жизни была набухшей, с утолщенными отростками или типа «амебоидной», без отростков. С 11—15-го дня жизни после опыта астроцитарная глия приобретала обычный вид и лишь в области очагов размягчения отмечалась ее гиперплазия.

Аргирофильные волокна в оболочках и сосудах длительное время были утолщенными, некоторые очень темно импрегнировались, другие, наоборот, оставались светлыми.

Аргирофильные зерна, укрупненные и неравномерно распределенные в первые дни жизни после опыта, постепенно приобретали обычный вид и через 2 недели после оживления были такими же, как у животных, не бывших в опыте.

Сходные изменения в мозгу после терминальных состояний, вызванных асфиксией, получены рядом исследователей на экспериментальном и секционном материале (И.Р. Петров и В.П. Курковский; Т.С. Матвеева, 1954, 1955; М.М. Федоров, и др. ).

Рис. 2. Тот же препарат. В области очага видна гибель нервных клеток, большое количество сосудов и клеток глии. Окраска по Нисслю. ×40.

Наше исследование показало, что у оживленных животных последующее восстановление функций центральной нервной системы зависело от длительности клинической смерти и характера проводимых терапевтических мероприятий. Наилучшие результаты получены после более коротких сроков клинической смерти и проведения комплекса терапевтических мероприятий, включающих искусственное дыхание, непрямой массаж сердца в сочетании с нагнетанием крови в артерию и одновременным отсасыванием ее из вены. Сочетание искусственного дыхания только с непрямым массажем сердца или нагнетанием крови в артерию (без отсасывания ее из вены) дало худшие результаты (Г.П. Прозоровская).

Однако при гистологическом исследовании четкой зависимости тяжести изменений в мозгу от длительности клинической смерти и применявшихся методов терапии установить не удалось. Диффузные изменения отмечены у всех обследованных животных, очаговые — после 2-и 4-минутных сроков клинической смерти вне зависимости от применявшихся методов терапии.

Восстановление функций центральной нервной системы наступало значительно раньше и полнее, чем восстановление морфологического субстрата, Полное восстановление функций мозга, о котором судили по поведению животных, наблюдали и у тех собак, у которых при гистологическом обследовании были обнаружены распространенные диффузные и даже очаговые нарушения.

Читайте также:  Диетические корма собаки почки

Сравнивая изменения в мозгу животных, перенесших 2—4-минутную клиническую смерть, вызванную механической асфиксией, с теми, которые наблюдаются после 5—6-минутной клинической смерти, вызванной острой кровопотерей (Н.П. Романова), следует отметить, что после асфиксии нарушения были значительно тяжелее. Это зависит, по-видимому, от глубокой гипоксии, развивающейся при механической асфиксии еще в процессе умирания. Уже к концу 1-й минуты умирания от асфиксии насыщение крови кислородом снижалось до 68—64% (при исходном 97—98%), к концу 2-й — до 48—46%, к концу 3-й — до 38—32%, к 4—S-й минуте умирания артериальная кровь содержала лишь следы кислорода (Г.П. Прозоровская). Как показали исследования

О. Н. Булановой (1954), в процессе умирания от кровопотери никогда не отмечалось такого низкого насыщения крови кислородом

Очевидно, более резкое снижение насыщения крови кислородом и дуктов неполного окисления — органических кислот. У животных, перенесших механическую асфиксию и оживленных после 3-минутной клинической смерти, средняя сумма органических кислот составляла 30 м-экв/л (при исходной 9—11 м-экв/л). При смертельной кровопотере даже после 5-минутной клинической смерти количество их, по данным

О. Н. Булановой, было равно 25 м-экв/л, причем снижение их концентрации начиналось раньше, чем после механической асфиксии.

Очевидно, более резкое снижение насыщения крови кислородом и нарастающий ацидоз, развивающиеся у животных в процессе механической асфиксии, способствовали быстрому истощению энергетических ресурсов мозговой ткани. Надо думать, это приводило к развитию более тяжелых, чем при смертельной кровопотере, морфологических изменений в центральной нервной системе.

Выводы

  1. После клинической смерти, вызванной механической асфиксией, в головном мозгу собак наблюдаются распространенные и необратимые нарушения (от резкой вакуолизации протоплазмы нервных клеток до гибели отдельных нейронов или групп их или образования больших очагов размягчения).
  2. Диффузные изменения наиболее выражены в коре, мозжечке и аммоновом роге. Очаги размягчения локализуются, как правило, в коре больших полушарий.
  3. После 2-минутной клинической смерти, вызванной механической асфиксией, изменения в мозгу были тяжелее, чем после 5-минутной клинической смерти, вызванной острой кровопотерей.
  4. У ряда животных даже при наличии значительных (вплоть до очаговых) поражений мозга наблюдалось полное восстановление его функций, что указывает на огромные компенсаторные возможности центральной нервной системы.

похожие статьи

Анализ причин насильственной смерти в результате механической асфиксии за 2015–2019 гг. (по данным норильского отделения Красноярского краевого бюро судебно-медицинской экспертизы) / Кошак К.В., Коплатадзе И.Г., Толмачева С.К., Слащинин Г.А., Алябьев Ф.В., Фомина И.Е., Аверченко И.В., Хлуднева Н.В., Бокиев М.У., Закурдаева А.Д. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2020. — №19. — С. 72-73.

Смертность от механической асфиксии за период с 2013-го по 2017 год в Астраханской области / Збруева Ю.В., Джуваляков П.Г. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2018. — №17. — С. 70-73.

Некоторые статистические показатели смертности от механической асфиксии / Лопаткина А.А. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2017. — №16. — С. 48-52.

Источник

XII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум — 2020

Патоморфологичечкие изменения собаки при асфиксии в следствии острой интоксикации неопределённый ядом.

Материалом для изучения патоморфологических изменений послужил 4-х летний пёс .

При вскрытии собаки отмечалось, небольшое количество кровянистой жидкости в брюшной полости. Органы брюшной полости расположены анатомически не правильно. Сальник находился между петлями кишечника. В грудной полости так же присутствовала кровянистая жидкость в небольших количествах. Края селезенки были округлые, присутствовал кровянистый соскоб поверхность мелкозернистая, трабекулы хорошо видны, димфоидная ткань хорошо выражена. Сердце было округлой формы , сосуды умеренно кровенаполнены, соотношение толщины стенок правого и левого желудочка 1:4. Перикард полупрозрачный, в полости было небольшое количество кровянистой жидкости. Правый желудочек наполнен рыхло-свернувшейся кровью ,так же были кровоизлияния на стенке правого предсердия . Левый желудочек был в состоянии систолы. Поверхность эндокарда гладкая, блестящая . Клапаны полупрозрачные, эластичные , митральный клапан тонкий ,полупрозрачный , его толщина = 8мм., толщина двухстворчатого клапана=36 мм [3].

Трахея была заполнена инородными массами слизистой консистенции. В бронхах содержалось обильное количество пенистой жидкости.Лёгкие были неравномерно окрашены, на темно-красном фоне были светлые участки . Верхние и средние доли неравномерно окрашены. С поверхности разреза стекала пенистая кровянистая жидкость. При надавливании издавали крепитирующий звук. Диафрагмальные доли имели тестоватую консистенцию. При плавательной пробе диафрагмальные доли лёгкого тяжело плавали в воде.

Глотка и пищевод были заполнены инородными массами слизистой консистенции. Желудок, тощая кишка содержали большое количество кровянистой слизи. В толстом отделе кишечника был немформированный кал зеленого цвета [2].

Края печени были острые , темно-красного цвета, дряблой консистенции. Правая доля была неравномерно окрашена, дряблой консистенции с кровоизлияниями в паренхиме . Поверхность разреза тусклая , рисунок сглажен ,мускатная печень, кровь выделяется сильно. Левая доля темно-красного цвета, на разрезе выделялась кровь , не увеличена. Портальные лимфатические узлы увеличены . Слизистая жёлчного пузыря бархатистая, дряблая с кровоизлияниями , содержится небольшое количество жира [2].

Левая почка увеличена , края не сходятся , капсула снимается с трудом, выделяется кровь с поверхности разреза. Граница между мозговым и корковым веществом сглажена. Сосуды переполнены кровью. Правая почка кровенаполнена , увеличена, края не сходятся. Правый семенник увеличен , он отёчен, переполнен кровью , края не соединяются .

Так же были обнаружены гельминты в подкожной клетчатки D.repens и в сосудах лёгких D.imitis [1].

Заключение. У собаки произошла остановка дыхания в следствии острой интоксикации неопределенным ядом. Для постановки точного диагноза нужно провести токсико-химическое исследование.

Были обнаружены следующие диагнозы при вскрытии:

Гиперсекреция слизи в желудке и в 12-перстной кишке;

Аспирация рвотных масс в трахею;

Отек лёгких, острая венозная гиперемия с участками эмфиземы;

Дилатация правого желудочка сердца;

Фиброзный эндокардит митрального клапана;

Орбит правого семенника;

Наличие в подкожной клетчатке гельминтов D.repens и в сосудах лёгких D.imitis.

1. Абуладзе К.И Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных [Текст]:учеб.пособие / К.И Абуладзе, Н.В Демидов , А.А Непоклонов . — М.: Агропромиздат, 1990. — 464 с.

2. Сковородин, Е.Н. Руководство к лабораторным занятиям по патологоанатомической анатомии животных/ Е.Н. Сковородин, Е.Г. Вехновская. Башкирский государственный аграрный университет. Уфа, 2015. (3-е издание, переработанное и дополненное)

3. Сковородин, Е.Н Совершенствование подготовки обучающихся специальности ветеринария по морфологическим дисциплинам / Е.Н Сковородин,С.М Шакирова, Р.Ф Ганиева //Совершенствование основных профессиональных образовательных программ в вузе:проблемы и возможные пути решения Материалы Всероссийской научно-методической конференции.Башкирский государственный аграрный университет .2018.№2 (46).С.58-61.

Источник