Меню

Гиперлипидемия у собаки что это такое

Жировой обмен и гиперлипидемия у собак (обзор)

Введение

Липиды — нерастворимые в воде органические соединения, которые очень важны для многих функций живого организма: они являются важными компонентами клеточных мембран, источниками энергии, они выполняют важную роль кофакторов ферментов, гормонов и межклеточных медиаторов. Существует много видов липидов, клинически значимы 3: жирные кислоты, стеролы (особенно, холестерол), ацилглицеролы (особенно, триглицериды).

Жирные кислоты – относительно простые липиды, они очень важные компоненты других липидов. Холестерол – наиболее важный стерол в животных тканях. Еда является основным источником холестерола, однако он эндогенно синтезируется в печени и других тканях организма. Он играет важнейшую роль в метаболизме желчных кислот, витамина Д и стероидных гормонов. Триглицериды – основной источник энергии у млекопитающих. Они могут быть получены, как из еды, так и эндогенно (печень).

Так как липиды – водонерастворимые молекулы, они не могут транспортироваться водными растворами, такими как плазма крови. По этой причине, липиды транспортируются в плазме в виде крупных молекулярных комплексов, называемых липопротеидами. Липопротеиды – сферические структуры, состоящие из гидрофобной части, содержащей липиды и амфофильного наружного слоя фосфолипидов, свободного холестерола и белков, окружающих ядро липидов. Стоит отметить, что свободные жирные кислоты транспортируются обязательно с альбуминами и не требуют наружного липопротеидного слоя.

Липопротеиды плазмы отличаются по физическим и химическим характеристикам: размеру, плотности, составу. Собачьи липопротеиды разделены на основе их плотности на 4 класса:

  • хиломикроны
  • липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП)
  • липопротеиды низкой плотности (ЛПНП)
  • липопротеиды высокой плотности (ЛПВП)

Липопротеиды высокой плотности в свою очередь делятся на 3 подкласса. У людей существуют липоротеиды средней плотности, однако у собак их наличие не проверено.

Белки, являющиеся частью липопротеидов, называются аполипопротеинами и играют важную роль в транспорте и метаболизме липопротеидов. Липопротеиды могут содержать 1 или несколько разных аполипротеинов, которые регулируют их метаболические функции. В целом, аполипопротеины участвуют во многих физиологических функциях, таких, как транспорт жиров, поддержание структурной целостности, активация определенных ферментов, которые играют ключевую роль в метаболизме жиров. Липопротеинлипаза – фермент, который локализуется в эндотелии капилляров и гидролизует триглицериды на свободные жирные кислоты, моно-диглицериды и глицерол. Аполипопротеин С – I I важный кофактор липопротеинлипазы. Печеночная триглицеридлипаза, известная как печеночная липаза, локализуется в эндотелиальных клетках печеночных синусов и в некоторых внепеченочных тканях, участвует в образовании триглециридов и фосфолипидов из хиломикронов и остатков липопротеидов очень низкой плотности, превращении ЛПОНП в ЛПНП.

Лецитинхолестеринацилтрансфераза (LCAT), циркулирующая в крови, в основном связывает ЛПВП.

Жировой обмен собак

Жировой обмен у собак можно разделить на 2 пути (части):

  • экзогенный, связанный с поступлением жиров с пищей
  • эндогенный, связанный с метаболизмом эндогенно продуцированных жиров

1. Экзогенный путь

Первый шаг – это пищеварение.

Липиды, достигая 12-перстной кишки подвергаются эмульгированию и гидролизуются панкреатической и кишечной липазами. Продукты гидролиза (свободные жирные кислоты и моноглицериды) переносятся в микроворсинки кишечного эпителия (щеточная кайма), затем дифундируют через мембраны клеток слизистого слоя. В этих клетках свободные жирные кислоты и моноглицериды собираются в форму триглицеридов, которые затем комбинируют с фосфолипидами, свободным и этерифицированным холестеролом, и аполипопротеин В48 сформировывает хиломикроны.

Хиломикроны – класс липопротеидов, отвечающих за транспорт липидов пищи. Хиломикроны, которые в основном содержат триглицериды, после формирования в клетках кишечника, секретируются в лимфатические сосуды, позже в кровеносные, где они превращаются в аполипопротеины С и Е из циркулирующих молекул ЛПВП. Аполипопротеин С I I, находящийся на поверхности хиломикрона, активирует липопротеинлипазу, которая прикреплена к жировой и мышечной тканям, которая гидролизует триглицериды на свободные жирные кислоты и холестерол. Свободные жирные кислоты проникают в мышечные клетки (исп. как источник энергии) и/или адипоциты (где они реэтерифицируются для хранения). Остальные частицы, богатые холестеролом возвращают молекулу апо – С I I в ЛПВП. Они распознаются печеночными рецепторами апо Е и выводятся из циркуляции и подвергаются эндоцитозу. Холестерол, находящийся в остатках хиломикронов, может быть использован для ЛПОНП и/или превращения в желчные кислоты или хранится в виде эфиров холестерина.

2. Эндогенный путь

В то время, как хиломикроны ответственны за перенос пищевых липидов, ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП участвуют в образовании эндогенных липидов. Эндогенно продуцируемые триглицериды и холестерол объединяются с фосфолипидами, апо В100 и апо В48 в ЛПОНП, затем ЛПОНП достигают сосудов, приобретают апо С и апо Е и становятся ЛПНП. ЛПОНП –АПО С II активируют липопротеинлипазу, находящуюся в клетках эндотелия, которая гидролизует ЛПОНП-триглицериды на глицерол и свободные. жирные кислоты. Остатки молекулы ЛПОНП либо утилизируются печенью, либо проходят дальнейшую трансформацию липопротиенлипазой или печеночной липазой и превращаются в ЛПНП.

ЛПНП, которые содержат в основном липиды холестерина и фосфолипиды, циркулируют в крови и связываются со специфическими рецепторами, которые широко распространены во всех тканях для того, чтобы доставить холестерол, который необходим для синтеза стероидных гормонов, клеточных мембран, а так же метаболизма в печени. ЛПВП, которые первично синтезируются в печени, выполняют важную роль донора и акцептора липопротенина С, апо Е. Также играют важную роль в обратном транспорте холестерина из тканей на малые молекулы ЛПВП, таким образом образуя ЛПВП-3 (подкласс). Дальнейшим преобразованием свободного холестерола является этерификация под действием LCAT, приводящая к образованию богатой эфирами холестерина молекулы ЛПВП -2 (подкласс).

У людей существует дополнительный фермент – белок –переносчик эфиров холестерина (СЕТР). Его функция – перенос триглицеридов с ЛПОНП и хиломикронов на ЛПВП-2 и сложных эфиров холестерина с ЛПВП-2 на ЛПОНП и ЛПНП.

У собак в связи с отсутствием фермента CETP ЛПВП -2, постоянно связывают эфиры холестерина, образуя уникальные молекулы ЛПВП – 1.На молекулах ЛПВП – 1 сложные эфиры холестерина передаются из тканей в печень для удаления или повторного использования, не молекулы ЛПОНП и ЛПНП (как у людей), которые транспортируют холестерол в периферические ткани. Было высказано предположение, что эта функция ЛПВП – 1 объясняет низкую частоту атеросклеротических расстройств у собак по сравнению с людьми.

Нарушения липидного метаболизма у собак

Определения

Термин «гиперлипидемия» относится к повышению концентрации липидов (холестерол, триглицериды или и то, и другое) в крови. Повышение концентрации триглицеридов в крови носит название – «гипертриглицеридемия», холестерола – «гиперхолестеринемия».

Термин «гиперлипопротеинемия» означает повышение концентрации липопротеинов, однако взаимозаменяема термином «гиперлипидемия». Однако термин «гиперлипоротеинемия» в идеале должен использоваться только в тех случаях, когда было выполнено измерение фактических липопротеинов. Термин «липемия» используется при описании мутной (молокоподобной) сыворотки или плазмы. Липемия – это результат гипертриглицеридемии, не гиперхолестеринемии! Обычно, липемия становится очевидной, когда концентрация триглицеридов в сыворотке превышает 2.26 mmol/L (200 mg/dL), сыворотка становится мутной или «молочной»

Лабораторная оценка нарушений липидного обмена у собак

Мутность сыворотки

Первая, самая простая оценка концентрации ТГ – визуальная. Образцы с нормальной или близкой к нормальной концентрации – прозрачные. Образцы с высокой концентрацией ТГ – мутные или «молочные». Мутность появляется при концентрации ТГ 2.26–3.39 mmol/L (200–300 mg/dL), молокоподобной сыворотка становится при концентрации ТГ 11.3 mmol/L (1000 mg/dL). Тем не менее, эти закономерности являются грубой оценкой концентрации ТГ в сыворотке, требуется фактическое измерение концентрации ТГ. Кроме того, наличие или отсутствие гиперхолестеринемии не может быть основано на внешнем виде сыворотки, потому как гиперхолестеринемия не дает мутности сыворотки.

Тест с хиломикронами

Хиломикрон-тест (или охлажнение) выполняется при наличии липемии, является простым методом для определения конкретных форм липопротеидов, которые отвечают за гипертриглицеридемию. Образцы сыворотки охлаждают в течение 10-12 часов. Из-за низкой плотности хиломикроны переходят в верхнюю часть образца сыворотки – «крем-слой». «Крем-слой» образуется при избытке хиломикронов, это указывает на гипертриглицеридемию. Если «крем-слой» не образуется, гипертриглицеридемия и липемия обусловлены другими липопротеинами, обычно ЛПОНП. Ниже «крем-слоя» сыворотка может быть прозрачной или мутной. Основной причиной гиперхиломикронемиии является гипертригицеридемия.

Методы количественной характеристики липидов крови

Обычно исследование количества общего холестерина и триглицеридов в сыворотке и плазме проводится спектрофотометрическими или ферментативными методами. Другие методы (электрофорез липопротеинов, ультрацентрифугирование) могут быть также использованы, но в рутинной практике оценки гиперлипидемии собак широко не применяются.

Затруднение лабораторных исследований при липемии

Важно отметить, что липемия может мешать определению некоторых показателей в зависимости от метода и используемого анализатора. Ложные результаты возникают при определении билирубина, печеночных ферментов, амилазы, липазы, электролитов, белка, альбумина и глюкозы (не ограничивается только этими показателями).

Причины гиперлипидемии

Постпрандиальная гиперлипидемия является физиологической и переходной, обычно проходит в течение 7-12 часов после еды в зависимости от содержания жира в пище. По этой причине любое определение концентрации липидов в сыворотке должно быть выполнено после 12 часов голода. Стойкая гиперлипидемия всегда считается ненормальной, может быть вторичной по отношению к другим заболеваниям или применению лекарств или первичной.

Вторичные причины гиперлипидемии у собак

Вторичная гиперлипидемия – наиболее частая форма у собак. Существует несколько болезней, приводящих к гиперлипидемии.

Эндокринные болезни собак

Наиболее частой причиной гиперлипидемии у собак является гипотиреоз, сахарный диабет и гиперадренокортицизм. При гипотиреозе наблюдается повышение и триглицеридов, и холестерина. В одном из исследований гипертриглициридемия и гиперхолестеринемия были обнаружены у 88% и 78% собак с гипотиреозом соответственно. При лечении гипотиреоза уровень липидов обычно нормализуется.

У собак с сахарным диабетом гиперлипидемия наиболее часто связана с гипертриглициридемией, но гиперхолестеринемия может также встречаться. ГТ обычно уходит после успешного лечения СД, однако ГХ может остаться.

ГАК (обычный и ятрогенный) у собак также вызывает гиперлипидемию (ГТ и ГХ). ГТ чаще, чем ГХ. Повышение обоих показателей обычно умеренное/невысокое.

Панкреатит

Наличие гиперлипидемии (в большей степени ГТ) связано с панкреатитом собак. Однако остается неясным, является ли ГЛ результатом панкреатита или панкреатит является следствием гиперлипидемии в некоторых случаях. При экспериментально вызванном панкреатите не было выявлено ГЛ. Однако нет убедительных данных о роли панкреатита в развитии вторичной ГЛ. Вполне возможно, что ГЛ является уже существующим нарушением у некоторых собак с панкреатитом, которая может или нет приводить к нему.

Ожирение

Повышенные значения ТГ и/или холестерина наблюдались у собак с ожирением. Наиболее значимые нарушения обычно связаны с выраженным хроническим ожирением. Снижение веса приводит к значительному снижению уровня ТГ и холестерина.

Нефропатия с потерей белка

Протеинурия, связанная с нефропатией с потерей белка, независимо от причины вызывает гиперлипидемию. Наиболее часто это слабая или умеренная гиперхолестеринемия. ГХ является частью сложного синдрома – нефротического синдрома, который помимо ГХ характеризуется гипоальбуминемией, протеинурией и асцитом. ГХ встречалась с различной частотой у собак с гломерулярными расстройствами и протеинурией, а также при некоторых наследствнных формах нефропатии с потерей белка (шар-пеи, золотистые ретриверы).

Холестаз

Приводит к легкой и умеренной ГХ и ГТ. Изменения в липопротеинах связаны в основном с чрезмерной этерификацией холестерола, данные изменения также наблюдались у собак с экспериментальным холестазом.

Читайте также:  Причины заворота век у собак
Другие причины
  • высокожировая диета
  • лимфома
  • лейшманиоз
  • застойная сердечная недостаточность из-за дилатационной кардиомиопатии (ДКМП)
  • введение некоторых препаратов (глюкокортикоиды)

Есть данные некоторых исследований о связи парвовирусного энтерита и ГТ

Первичные причины гиперлипидемии у собак.

Первичные нарушения липидов редки у собак и не всегда связаны с определенной породой.

Первичная (идиопатическая) гиперлипидемия цвергшнауцеров

Первичная гиперлипидемия цвергшнауцеров первое описанное, связанное с породой, расстройство липидного обмена. Зарегистрировано более, чем 30 лет назад в США. Характеризуется ненормальным накоплением ЛПОНП или сочетанием ЛПОНП и хиломикронов. В одном из исследований было показано, что первичная ГТ распространена среди здоровых ЦШ в США, так ГТ была обнаружена в 32,8% из 192 исследованных собак. Однако, гиперлипидемия цвергшнауцеров была гораздо более распространена среди пожилых собак. 75% здоровых цвергшнауцеров возрастом более 9 лет имели гипертриглицеридемию. Кроме того, с возрастом повышалась и тяжесть гиперлипидемии, подавляющее большинство (более 80%) цвергшнауцеров, имеющие умеренную или тяжелую гипертриглицеридемию были старше 6 лет. Нет половых различий в распространенности гипертриглицеридемии.

В США рекомендовано обследовать всех цвергшнауцеров относительно уровня ТГ, чтобы правильно интерпретировать высокие ТГ в случае болезни. Кроме того, зная уровень ТГ в сыворотке, вет. врач может принять решение о применении низко жировой диеты во избежание возможных осложнений ГТ.

Причина первичной ГТ у цвергов не найдена. Тот факт, что гиперлипидемия цвергшнауцеров выражена в рамках одной породы, дает возможность подозревать наследственный фактор. В связи с тем, что липопротеинлипаза — основной фермент, участвующий в обмене ТГ, возможно. существует дефицит этого фермента. Однако, у цвергшнауцеров с гиперлипидемией и панкреатитом удалось выявить некоторые мутации гена липопротеинлипазы. Но, в данном исследовании более вероятна вторичная гипертриглицеридемия на фоне панкреатита, чем первичная. В недавних исследованиях изучался ген, кодирующий АПО с — I I (активатор липопротеинлипазы) на предмет возможных мутаций у цвергов с первичной ГТ, однако, мы не нашли мутаций, которые были бы сопряжены с ГТ (неопубликованные данные). Необходимы дальнейшие исследования для того, что утверждать о генетической природе заболевания. До недавнего времени первичная гиперлипидемия цвергшнауцеров считалась относительно доброкачественным состоянием у цвергов. Однако, последние данные свидетельствуют, что это может быть не так безобидно, как изначально думали. Последние данные указывают, что ГТ у цвергов может быть связана с панкреатитом, гепатобилиарными заболеваниями, заболеваниями глаз и др.

Первичная гиперлипидемия у других пород

Первичная гиперхолестеринемия без гипертриглицеридемии была выявлена у 15 пород в Великобритании, в частности у длинношерстных колли. Гиперхолестеринемия с или без гипертриглицеридемии была описана у Шетландских овчарок. Причина – в основном нарушение обмена холестерина, не определена в данных исследованиях, но подозревался наследственный фактор. Есть сообщения о первичной гиперхолестеринемии у доберман-пинчеров и ротвейлеров.

Первичная гиперлипидемия с гиперхолестеринемий и гипертриглицеридемией была зафиксирована у 2-х родственных биглей, также у двух родственных английских спаниелей и у одного 28-дневного щенка метиса.

Клинические признаки и осложнения гиперлипидемии у собак

Животные с первичными липидными расстройствами могут не иметь симптомов долгое время или даже на протяжении всей жизни, это зависит от многих факторов, включая тип и тяжесть гиперлипидеми. Однако, в некоторых случаях животные могут иметь вторичные к ГЛ заболевания, что приводит к развитию клинических симптомов.

Панкреатит и нарушение обмена липидов

Связь между ГЛ и панкреатитом была впервые отмечена у человека в 1865г. Сегодня тяжелая гиперлипидемия – известный фактор развития панкреатита у людей. Повышенный риск развития панкреатита возникает при уровне ТГ более 11.3 mmol/L (1000 mg/dL). Гиперхолестеринемия не является фактором риска развития панкреатита. Механизм развития панкреатита на фоне гипертриглицеридемии не ясен. Однако, было высказано предположение о том, что ТГ сыворотки гидролизуются под действием панкреатической липазы, что приводит к избытку свободных жирных кислот, которые токсичны для поджелудочной железы. Аналогичная взаимосвязь между ГТ и панкреатитами подозревается и у собак. Кроме того, высокая распространенность панкреатита у цвергов связана с тем фактом, что у собак этой породы обычно развивается ГТ. Доступные клинико-экпериментальные данные в поддержку вышеуказанных гипотез ограничены. Панкреатиты были обнаружены у собак после кормления высоко жировой низко белковой диетой. Кроме того исследования in vitro на изолированной поджелудочной железе показали, что высокие концентрации глицеридов могут вызвать панкреатит через высвобождение свободных жирных кислот.

Клинические исследования показали связь между ГТ и панкреатитом у собак, хотя точно не известно, являлась ли гипертриглицеридемия причиной или следствием панкреатита. В предварительном исследовании гипертриглицеридемии, превышающая 10.17 mmol/L (900 mg/dL), была связана с повышенным риском панкреатита у цвергов, что может быть также у других пород собак. Вторичная гиперлипидемия у собак на фоне эндокринопатий также является фактором риска развития панкреатита. Основываясь на этих данных очевидна связь гиперлипидемия – панкреатит, но причинно-следственная связь еще не установлена.

Гепатобилиарные заболевания и нарушения жирового обмена

Клинические исследования и наблюдения позволяют сказать, что гиперлипидемия может быть связана с такими заболеваниями, как мукоцеле желчного пузыря и вакуолярная гепатопатия. Ассоциированная с ГЛ вакуолярная гепатопатия часто связана с гипертриглицеридемией у цвергов. Мукоцеле желчного пузыря наиболее связано с первичной идиопатической гиперлипидемией (цверги и шетландские овчарки); у людей гиперлипидемия также причастна к заболеваниям желчного пузыря.

Было выявлено, что идиопатическая триглицеридемия (особенно более 4.52 mmol/L или 400 mg/dL) связана с повышением уровня печеных ферментов у здоровых цвергшануцеров(Xenoulis et al., 2008). В этом исследовании цвергшнауцеры, имеющие концентрацию триглицеридов в сыворотке более 4.52 mmol/L (или 400 mg/dL), имели повышенную щелочную фосфатазу – 60% и повышенную аланинаминотрансаминазу 45%. В противоположность этому, 0% цвергшнауцеров имели повышенную щелочную фосфатазу и 9% имели повышенную аланинаминотрансферазу при нормальном уровне триглицеридов. Учитывая тот факт, что в этом исследовании большинство собак имели значимое повышение уровня (больше, чем в 2 раза) более, чем одного фермента, является целесообразным дополнительное диагностическое обследование.

Атеросклероз и гиперлипидемии собак

Хотя собаки, по-видимому, устойчивы к атеросклерозу в связи с их составом липопротеинов и обменом веществ, было сообщено о развитии атеросклероза в экспериментальных и клинических исследованиях. Атеросклероз был обнаружен у собак в основном со вторичной гиперхолестеринемией на фоне эндокринных расстройств. В одном из исследований, 60% из 30 собак с атеросклерозом были больны гипотиреозом, и 30% сахарным диабетом.

Болезни глаз на фоне патологии жирового обмена у собак

У собак с гиперлипидемией были описаны несколько заболеваний глаз, таких как, липемия сетчатки, помутнение водянистой влаги (lipemic aqueous), и липидная кератопатия. Недавно было обнаружено уникальное твердое внутриглазное образование ксантогранулема (xanthogranuloma) у цвергшнацера с гиперлипидемией.

Другие возможные осложнения гиперлипидемии у собак

Судороги и другие неврологические признаки могут быть результатом гиперлипидеми у собак( Rogers et al.,1975a; Bodkin, 1992; Bauer, 1995; Vitale and Olby, 2007). Однако связь между этими расстройствами остается неясной. Кроме того, некоторые авторы сообщают, что гиперлипидемия может вызывать абдоминальную боль, летаргию, рвоту, и/или диарею без признаков панкреатита и других заболеваний. Этот момент является спорным, так как не хватает опубликованных данных + учитывая трудность диагностики, панкреатит может быть не выявлен (пропущен).

Лечение собак с гиперлипидемиями

Первый шаг – определить первичная или вторичная гиперлипидемия. Исключить заболевания, приводящие к вторичной гиперлипидемии. Лечение вторичной гиперлипидемии зависит от успешного лечения певичного заболевания. Гиперлипидемия должна контролироваться через 4-6 недель от начала лечения первичного заболевания. Если гиперлипидемия не разрешилась, то это означает либо неверный диагноз, либо неэффективное лечение, либо наличие одновременно первичной и вторичной гиперлипидемии. После исключения вторичных причин может быть поставлен предварительный диагноз — первичная гиперлипидемия. Рекомендовано при гипертриглицеридемии, превышающей 5.65 mmol/L (500 mg/dL) рассматривать варианты лечения, чтобы избежать возможных осложнений. Цель лечения – поддерживать уровень триглицеридов меньше 5.65 mmol/L. Первичная гиперхолестеринемия обычно имеет менее тяжелые последствия, чем гипертриглицеридемия. Необходимо стремится к уровню холестерола ниже 500 mg/dL (13 mmol/L).

Диета

Первым шагом в лечении гиперлипидемии является диета. Собаки с первичной гиперлипидемией должны получать низко жировую диету всю жизнь. Рекомендованы диеты с содержанием жира менее 20 гр на 1000ккал.Пища со стола должна быть исключена, если она содержит много жира. Сывороточные концентрации липидов должны быть пересмотрены через 4-8 нед. от начала кормления низко жировой диетой. Если уровень триглицеридов падает ниже 5.65 mmol/L диетотерапия может быть продолжена, уровень триглицеридов следует контролировать каждые 6-12 мес. У собак, которые не достаточно отвечают на обезжиренные диеты, можно сделать в домашних условиях диету с ультра низким содержанием жира – 10-12 гр. жира на 1000 ккал или проводить медикаментозное лечение.

Медикаментозное лечение

Некоторые собаки с первичной гиперлипидемией недостаточно хорошо отвечают на диету в монорежиме. В связи с эти помимо диеты требуется эффективное лечение, направленное на снижение уровня липидов сыворотки.

Полиненасыщенные жирные кислоты – омега-3 имеются в изобилии в морской рыбе. Рыбий жир снижает концентрацию липопротеинов сыворотки крови у людей с первичной гиперлипидемией, нормальных людей и у экспериментальных животных. В недавних исследованиях было показано снижение уровня триглицеридов в сыворотке у здоровых собак при применении рыбьего жира, предполагается, что данная добавка может играть определенную роль в лечении собак с гиперлипидемией. Никаких серьезных побочных эффектов не наблюдалось. Однако, не хватает исследований по оценке эффективности добавок рыбьего жира у собак с гиперлипидимией, опыт использования также ограничен.

Поскольку о побочных эффектах сообщается редко и эффективность не ясна, некоторые авторы рекомендуют использовать омега-з жирные кислоты в добавление к низко жировой диете. Рыбий жир в капсулах успешно использовался в дозе 220-330мг/кг 1 раз в день(Bauer, 1995; LeBlanc et al., 2005). Рекомендованы периодические измерения уровня липидов сыворотки на фоне лечения. -Гемфиброзил относится к группе производных фиброевой кислоты. Сообщалось о его применении для снижения гипертриглицеридемии у людей. У собак случаи его применения единичны, и обычно его вводят в фиксированной дозе 200мг/день/собаку. Поскольку побочные эффекты, как полагают, минимальны и встречаются редко, гемфиброзил может быть рекомендован в дополнение к диете для лечения гиперлипидемии, когда последняя не дает значимого эффекта и уровень триглицеридов не опускается ниже 5.65 mmol/L.

Ниацин – витамин, который успешно используется долгие годы для лечения гиперлипидемии у людей. У собак ниацин использовался у очень немногих пациентов с первичной гипертриглицеридемией. Ниацин уменьшает концентрацию сывороточных триглицеридов в течение нескольких месяцев, не вызывая побочных эффектов. Однако нет крупных клинических испытаний в отношении эффективности и безопасности применения ниацина у собак для лечения первичной гиперлипидемии. Как и у людей применение ниацина может дать побочный эффект в виде эритемы и зуда. Ниацин обычно используется в дозе 25-100 мг/день на животное.

Читайте также:  Скучает ли кот по собаке

Полезно знать

© VetConsult+, 2016. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.

Источник



Неврологические симптомы у пациентов ветеринарного врача-эндокринолога

Эндокринология тесно взаимодействует практически со всеми областями ветеринарной медицины. В клинической практике при лечении эндокринных патологий часто приходится диагностировать и корректировать множество сопутствующих заболеваний и/или симптомов.
У пациентов с эндокринными расстройствами возможны и неврологические симптомы, поскольку гормоны воздействуют в том числе и на органы нервной системы. Иногда так случается, что пациент приходит в клинику по причине того, что для владельцев стал очевидным симптом поражения именно ЦНС или ПНС. Например, не очень внимательного владельца кошки с сахарным диабетом в клинику может привести отнюдь не то, что кошка много пьет или много писает, а то, что она начала странно ходить, опираясь не на подушечки лап, а на стопы. Или же хозяин собаки, страдающей гипокальциемией на фоне гипопаратиреоза, может привести собаку к врачу из-за того, что у нее начались приступы, похожие на эпилептические.
В таблицах 1 и 2 перечислены основные симптомы поражения ПНС и ЦНС, встречающиеся при эндокринных патологиях у кошек и собак, а также указан перечень дифференциальных диагнозов, которые стоит подозревать в тех или иных случаях.
В таблице 3 перечислены электролитные аномалии, которые встречаются у собак и кошек при эндокринных патологиях и могут прямо или косвенно привести к нервно-мышечной слабости, а также указан перечень дифференциальных диагнозов (болезней эндокринной системы), которые можно подозревать в случае того или иного электролитного нарушения.
Рассмотрим подробнее патологии эндокринной системы, приводящие к симптомам поражения ПНС и/или ЦНС.

Гипоадренокортицизм собак (болезнь Аддисона)

При данном заболевании к поражению нервной системы приводит несколько патофизиологических механизмов. В большинстве случаев заболеваний электролитные нарушения заключаются в гиперкалиемии и гипонатриемии. Неврологические признаки очевидны, когда концентрация калия сыворотки превышает 6.5 ммоль/л и/или концентрация натрия составляет менее 125 ммоль/л.
Еще одна причина для поражения нервной системы – это дегидратация, очень часто встречающаяся при болезни Аддисона.

В зависимости от тяжести степени дегидратации у пациентов можно отметить следующие изменения ментального статуса:

  • Оглушение (снижение функциональной деятельности, притупление) обычно отмечается при средней степени дегидратации.
  • Ступор (нет ответа на нормальные стимулы окружающей среды, есть ответ на боль) обычно отмечается при средней степени дегидратации.
  • Кома (нет ответа на любые раздражители, в том числе и на боль) обычно отмечается при тяжелой степени дегидратации.

Кроме дегидратации и электролитных нарушений, определенный вклад в поражение ткани нервной системы вносит часто регистрируемая при гипоадренокортицизме гипогликемия.

Гипотиреоз у собак

При гипотиреозе чаще всего поражается ПНС. При этом можно регистрировать следующие симптомы:

  • Вестибулярные нарушения.
  • Патологии лицевых нервов.
  • Ларингеальный паралич.
  • Гипорефлексия и боль в плече у собак с хромотой передних конечностей.
  • Замедленные или дергающиеся движения лап со стиранием когтей.
  • Атрофия мышц.
  • Миалгия – редко.
  • Снижение сухожильных рефлексов.
  • Хромота, парапарез, тетрапарез, атрофия и миопатия со слабостью.
  • Унилатеральная хромота на переднюю конечность.
  • Тетрапарез или паралич.
  • Снижение спинальных рефлексов.

Патологии ЦНС при гипотиреозе чаще всего сочетаются с патологиями ПНС. Самым частым симптомом является кретинизм. Реже можно отметить судороги, манежные движения и атаксию 9.
Гипотиреоидная кома – это крайне редкое поражение ЦНС, возникающее в результате гипометаболического состояния, с плохим прогнозом. Развитие комы происходит самопроизвольно или может быть вызвано различными препаратами, болезнью, наркозом. Смерть пациента может наступить достаточно быстро. Чаще всего это состояние регистрируется у собак породы доберман-пинчер.
Характерные проявления: кома; гипотермия (с отсутствием дрожи); брадикардия; классические признаки гипотиреоза; предикторы: тяжелая психическая депрессия, гиповентиляция, брадикардия и гипотермия 4.

Причины поражения ЦНС и ПНС при гипотиреозе:

  • Сегментарная демиелинизация и аксонопатия (при этом выявляются электромиографические нарушения, сопоставимые с денервацией).
  • Накопление мукополисахаридов в пери- и эндоневрии 8.
  • Микседематоз, атеросклероз сосудов (гиперлипидемия).

Четкая причинно-следственная взаимосвязь между мегаэзофагусом, ларингеальным параличом и гипотиреозом до сих пор не установлена. Но есть достоверные сообщения, свидетельствующие о том, что ларингеальный паралич является локализованной нейропатией, связанной с гипотиреозом.
Специфического лечения указанных изменений не требуется, возможно частичное или полное восстановление на фоне лечения гипотиреоза, симптомы могут даже полностью исчезнуть через 3–8 недель. Следует учитывать, что лечение гипотиреоза не устраняет ларингеальный паралич и мегаэзофагус, а вестибулярные нарушения и патологии лицевых нервов медленнее всех остальных неврологических симптомов реагируют на применение левотироксина (не раньше 8 недель).
В таблице 4 указана распространенность клинических изменений, выявляемых при гипотиреозе, в том числе неврологических. Примечательно, что симптомы поражения нервной системы по частоте встречаемости занимают одно из последних мест.

У собак с ГАК часто встречаются патологии мышечной и соединительной тканей, которые способны маскироваться под неврологические симптомы: дистрофия мышц, соединительной ткани; поза с опущенной головой; вывихи; растяжения сухожилий. Истинные неврологические нарушения могут быть ассоциированы с развитием гормонально-активной опухоли гипофиза. В таблице 5 перечислены симптомы растущей опухоли гипофиза у собак с ГАК.

ЦНД у собак
Неврологические признаки могут быть ассоциированы с развитием гормонально-активной опухоли гипофиза. В этом случае изменения будут сопоставимы с теми, которые встречаются при аденоме гипофиза, вырабатывающей адренокортикотропный гормон (АКТГ) и вызывающей ГГАК. Помимо этого, неврологические признаки также очевидны, когда концентрация натрия сыворотки становится более 170 ммоль/л при норме 144–160 ммоль/л (см. табл. 3).

Сахарный диабет собак
Причиной периферических нейропатий является сегментарная демиелинизация и ремиелинизация. Периферическая нейропатия – это очень редкое осложнение у собак, длительное время болеющих СД (5 и более лет).
Симптомы поражения ПНС: общая слабость; изменение походки с постукиванием костяшками пальцев; мышечная атрофия; подавление рефлексов конечностей.

СД кошек
Периферическая нейропатия у кошек при сахарном диабете встречается в 10 % случаев и может быть связана как с абсолютной, так и с относительной инсулиновой недостаточностью. Она развивается при длительном течении диабета за счет гликозилирования белков. Ей способствуют дегенерация аксонов, нарушения шванновских клеток и миелина 6.
Частое клиническое проявление – это так называемое стопохождение. Также может развиться мышечная атрофия (особенно дистальной части тазовых конечностей), повышенная раздражимость при манипуляциях на тазовых конечностях 5,6. Чем больше продолжительность и тяжесть нейропатии, тем меньше вероятность устранения симптомов после начала лечения СД.

Аденома гипофиза у кошек
Рост аденомы гипофиза с инвазией в гипоталамус или таламус или их сдавливанием может приводить к следующим симптомам поражения ЦНС: ступор; адипсия; анорексия; нарушение терморегуляции; судороги; изменение поведения; слепота (зрительный перекрест кпереди от гипофиза) – редко; вялость, апатия могут быть обусловлены СД из-за акромегалии, если аденома гипофиза ассоциирована с этой патологией.

Общие для обоих видов животных состояния
Состояния, связанные с поражением эндокринной системы, или непосредственно заболевания эндокринной системы, приводящие к неврологическим расстройствам.

Артериальная гипертензия
Гораздо более распространена у кошек, по сравнению с собаками. К эндокринным патологиям, способным вызвать артериальную гипертензию, относятся СД, ГАК, феохромоцитома, гиперальдостеронизм, гипертиреоз (у собак чаще всего – при неоплазии щитовидной железы).
Симптомы поражения ЦНС: судороги, качание головы, нистагм, косоглазие.

Гиперпаратиреоз
Остеодистрофия развивается при гиперпаратиреозе любого генеза. Пищевой вторичный гиперпаратиреоз, вторичный гиперпаратиреоз на фоне ХБП, на фоне ГАК и первичный гиперпаратиреоз способны привести к симптомам поражения ЦНС по причине, например, компрессионных переломов тел позвонков – на фоне ХБП, на фоне ГАК; первичный способен привести к симптомам поражения ЦНС по причине, например, компрессионных переломов тел позвонков. Пищевой вторичный гипрепаратиреоз, вторичный гиперпаратиреоз на фоне ХБП, на фоне ГАК и первичный гиперпаратиреоз способны привести к симптомам поражения ЦНС по причине, например, компрессионных переломов тел позвонков.
Первичный гиперпаратиреоз также приводит к гиперкальциемии, которая вызывает следующие неврологические симптомы: дрожь, подергивание мышц, ступор (крайне редко), кома при прогрессии гиперкальциемии.
Неврологические признаки становятся очевидными, когда общий кальций превышает или равен 3.5–4 ммоль/л.

Гипокальциемия
Может развиваться из-за гипопаратиреоза и других патологий, не относящихся к болезням эндокринной системы (ХБП, послеродовая эклампсия). Диагноз обязательно должен подтверждаться путем измерения ионизированного кальция 9.
Клинические проявления гипокальциемии (в том числе – неврологические): затрудненное дыхание, атаксия, эпизодическая слабость, анорексия, рвота, диарея, потеря веса, тремор, тетания.

Осложнения СД
Ранее мы рассматривали только симптомы, отмеченные у так называемых «стабильных диабетиков», то есть собак и кошек, которые болеют СД, но при этом достаточно хорошо себя чувствуют, несмотря на то, что демонстрируют полиурию, полидипсию, полифагию и снижение веса (4 классических признака стабильного сахарного диабета).
Осложненное течение СД сопровождается развитием ДКА или гиперосмолярной комы.

При этом к поражению ЦНС и ПНС, помимо дегидратации, способны привести:

  • Гипофосфатемия: неврологические признаки очевидны, когда концентрация фосфора менее 0.6–0.8 ммоль/л (2–2.5 мг/дл) у кошек и менее 0.5 ммоль/л (1.5 мг/дл) у собак.
  • Гиперосмолярность: неврологические признаки очевидны, когда осмолярность более 350–360 ммоль/кг, и степень их проявления зависит также от скорости изменения осмолярности плазмы.

Следует отметить, что целый комплекс метаболических расстройств у кошек и собак способен также привести к тетрапарезу. Например, сахарный диабет, гипотиреоз, гипертиреоз и гипоадренокортицизм способны вызвать поражение нижних двигательных нейронов 9.

Гипогликемия различного генеза
Неврологические признаки очевидны, когда ГК менее 2,5 ммоль/л. Их причиной становятся тяжелый некроз аксонов, потеря нервных волокон, демиелинизация/ремиелинизация разной степени; нейрогенная атрофия мышц 2, 4; нейрогликопения + стимуляция симпатоадреналовой системы.

Постоянная гипогликемия приводит к периферической нейропатии, которая проявляется следующими симптомами:

  • скованность походки тазовых конечностей;
  • генерализованная периферическая нейропатия;
  • дефицит седалищного нерва 9;
  • парапарез, тетрапарез;
  • парезы и параличи лицевых мускулов;
  • гипорефлексия и арефлексия;
  • гипотрофия и атрофия жевательных и/или лицевых мышц.

Собаки редко погибают во время эпизодов гипогликемии, но тяжелая длительная гипогликемия способна привести к необратимым изменениям в ткани нервной системы и к отеку головного мозга.
В таблице 6 перечислены наиболее распространенные симптомы поражения ЦНС и ПНС, а также клинические признаки поражения других органов и систем, отмечаемые при гипогликемии. Коррекция гипогликемии не всегда устраняет клинические симптомы. Преднизолон (1 мг/кг/сутки) может дать позитивный эффект и при коррекции гипогликемии, и с точки зрения коррекции нейропатии.

Источник

Фармакокоррекция гиперлипидемии у собак и кошек

УДК 619: 616.3916 615

И.О. Переслегина 1 , А.В. Санин 2 , А.В. Пронин 2 , А.Н. Наровлянский 2

1 Ветеринарная клиника «Орикс» (Москва).

2 Федеральное государственное бюджетное учреждение «Федеральный научно-исследовательский центр эпидемиологии и микробиологии имени академика Н.Ф. Гамалеи» Минздрава РФ (Москва).

Изучали эффективность нового комплексного средства на основе полипренилфосфата натрия и бета-ситостерина (рабочее название «Витапрен») при ожирении и гиперлипидемии у 2-х собак и 2-х кошек. До начала лечения у всех пациентов наблюдали гиперхолестеринемию, гипертриглицеридемию, а также увеличенное содержание в крови билирубина, активности щелочной фосфатазы и ГГТ. После фармакокоррекции с помощью КЛС все эти показатели пришли в норму. Кроме того, у пациентов регистрировали повышенную МТ (ожирение). По окончании курса лечения МТ снизилась и у собак и у кошек. Учитывая природное происхождение и доказанное при доклинических испытаниях отсутствие токсичности и побочных эффектов, «Витапрен» можно рассматривать в качестве перспективного средства фармакокоррекции МС.

Ключевые слова: гиперлипидемия, метаболический синдром, ожирение, полипренилфосфат

Читайте также:  Рагу говядина для собак

C окращения: ГГТ ― γ-глутамилтранспептидаза, ИФН ― интерферон, КЛС ― комплексное лекарственное средство, ЛПВП ― липопротеины высокой плотности, ЛПНП ― липопротеины низкой плотности, МС ― метаболический синдром, МТ ― масса тела

Введение

Гиперлипидемия ― распространенное нарушение метаболизма у собак и кошек. Гиперлипидемии наиболее подвержены такие породы собак, как мопс, цвергшнауцер, бигль и некоторые другие. Так, частота ее выявления у цвергшнауцеров достигает 33 % [7]. Среди кошек заболевание чаще выявляют у помесных, британской и сиамской пород их [4]. Самым серьезным осложнением гиперлипидемии у собак и кошек считается панкреатит [9]. Риск его развития, например, у шнауцеров с гиперлипидемией в 5 раз выше, чем у здоровых особей [7]. При первичной гиперлипидемии повышение концентраций триглицеридов и свободных жирных кислот приводит к возникновению инсулинорезистентности, что может способствовать развитию панкреатита и атеросклероза, поэтому, несмотря на отсутствие выраженных клинических признаков, животных с гиперлипидемией желательно начинать лечить как можно раньше [1].

Для коррекции гиперлипидемии у мелких домашних животных помимо диетотерапии используют пребиотики и противовоспалительные агенты, но их эффект, как правило, непродолжителен [7], что обусловливает необходимость разработки новых эффективных и безопасных средств для фармакокоррекции данной патологии.

Цель исследования

Исследовать эффективность нового КЛС на основе полипренилфосфата натрия и бета-ситостерина, полученных из зелени пихты, для фармакокоррекции гиперлипидемии у собак и кошек.

Материалы и методы

Использовали КЛС на основе полипренилфосфата натрия и бета-ситостерина (ООО «Гамаветфарм»). Одна таблетка содержала 8 мг полипренилфосфата натрия и 10 мг бета-ситостерина, а в качестве вспомогательных веществ ― 2,5 мг стеарата магния и 229,5 мг сорбита.

Испытания проводили на 2-х собаках и 2-х кошках.

Собаки : Буська, бивер-йорк, 4 года, самка, МТ 2,300 кг; и Сандра, миниатюрный шпиц, 6 лет, самка, стерилизована 2 года назад, МТ на период начала лечения 3,200 кг (при норме 2,500 кг).

DS: ожирение, холестаз. КЛС давали по 0,25 табл. 2 раза в день в течение 2 месяцев.

Кошки : Стенька, самец и Муська, самка, персидская порода, однопометники, возраст около 6 лет, МТ кота в начале лечения 7,200 кг, кошки ― 5,500 кг, оба стерилизованы в один день в возрасте года. Живут в качестве домашних любимцев у хозяйки мясной фермы. Рацион: мясо (в том числе свинина), цельное молоко, сливки, сметана.

DS: ожирение, холестаз. КЛС давали по 0,5 табл. 2 раза в день в течение 4 месяцев.

Анализы сдавали в условиях местной лаборатории, референтные значения показателей взяты оттуда же.

Результаты

Результаты биохимического анализа сыворотки крови приведены в таблице.

Изменение ключевых показателей крови у собак под действием КЛС

Пациент

До лечения

14 дней

30 дней

45 дней

60 дней

Холестерин (норма 2,50…7,70 ммоль/л)

Триглицериды (норма 0,24…0,58 ммоль/л)

Билирубин общий (норма 2,05…3,4 ммоль/л)

Билирубин прямой (норма 0…0,17 ммоль/л)

Щелочная фосфатаза (норма 8…76 ME /л)

ГГТ (норма 1…9,7 Ед)

МТ, кг

2. Изменение ключевых показателей крови у кошек под действием КЛС

Пациент

До лечения

30 дней

60 дней

120 дней

Холестерин (норма 1,6…3,7 ммоль/л)

Триглицериды (норма 0,38…1,10 ммоль/г)

Билирубин общий (норма 3,0…12,0 ммоль/л)

Билирубин прямой (норма 0,0…5,5 ммоль/л)

Щелочная фосфатаза (норма 39…55 МЕ/л)

ГГТ (норма 1…9,7 Ед)

МТ, кг

Как видно из представленных данных, до начала лечения, как у собак, так и у кошек, наблюдали гиперхолестеринемию, гипертриглицеридемию, а также увеличение содержания в крови билирубина, активности щелочной фосфатазы и ГГТ. После фармакокоррекции с помощью КЛС все эти показатели пришли в норму. Кроме того, у пациентов регистрировали повышенную МТ (ожирение). По окончании курса лечения МТ снизилась у собак на 7-11% и у кошек на 6-9%.

Обсуждение

На основании выявленного у всех 4-х пациентов ожирения в совокупности с гипертриглицеридемией и гиперхолестеринемией был поставлен диагноз: МС. В качестве нозологической единицы МС был введен в 2004 г. Под МС понимают комплекс факторов, ведущих к развитию сердечнососудистых заболеваний и диабета 2-го типа. При МС нарушен обмен белков и липидов, к основным диагностическим показателям относят ожирение, гипертриглицеридемию, гиперхолестеринемию и др. Эти показатели, а также жировое перерождение печени, ортопедические, дерматологические проблемы и др. характерны для собак и кошек со значительным стойким превышением индекса МТ.

Что касается гиперхолестеринемии, то риск развития атеросклероза у собак и кошек незначителен ввиду преобладания циркулирующих ЛПВП, однако когда концентрация холестерина превышает 750 мг/дл (19,3 ммол/л) у собак и 650 мг/дл у кошек, то наблюдается относительное увеличение содержания ЛПНП-частиц, что повышает предрасположенность к атеросклерозу.

В настоящее время ожирение (превышение идеальной МТ на 15…20 % за счет накопления жировой ткани) у мелких домашних животных начинает приобретать размах эпидемии. Современные специалисты рассматривают его как хроническое воспалительное заболевание, обусловливающее множество рисков для здоровья [5]. Согласно последним исследованиям, ожирением страдает около 40 % собак и кошек. Кастрированные коты и стерилизованные самки собак среднего возраста ― в группе самого высокого риска. У собак есть породная предрасположенность: шотландские овчарки, золотистые ретриверы, таксы, кокер-спаниели, лабрадоры ретриверы, далматинцы и ротвейлеры. В недавнем отечественном исследовании превышение МТ выявили у 54 % кошек, а 35 % кошек был поставлен диагноз МС, сопровождающийся висцеральным ожирением, гиперхолестеринемией и гипертриглицеридемией [4]. 94,3 % кошек с МС были стерилизованными, причем если у 32,4 % МС оказался основным заболеванием, то у 67,6 % обнаружены различные патологии, связанные с МС: дерматологические, кардиореспираторные, печеночная недостаточность и др. [4].

Для коррекции МС рекомендуют диетотерапию, пребиотики, пробиотики, противовоспалительные агенты, антиоксиданты, а также препараты центрального действия ― симпатомиметики; для коррекции дислипидемии ― никотиновую кислоту, ниацин [10]. Терапию статинами у собак и кошек не применяют из-за побочных реакций ― рвоты, диареи, потери аппетита, абдоминальных болей и др. Показано, что антиоксидант «Эмидонол» оказывает слабое действие на выраженный МС у кошек, однако он более эффективен на начальных стадиях заболевания [3]. Поскольку проявления МС обратимы на любой стадии, кроме инсулинозависимой формы диабета, поиск средств его фармакокоррекции у мелких домашних животных является весьма актуальной задачей [2].

Использованное в настоящей работе КЛС под рабочим названием «Витапрен» относится к гиполипидемическим средствам. Входящие в его состав полипренилфосфаты, стимулируя продукцию ИФН I типа, подавляют активность SREBP2 (белка 2, связывающегося со стерол-регулирующими элементами) и, как следствие, синтез холестерина, а бета-ситостерин конкурентно ингибирует всасывание холестерина в кишечнике, подавляя его взаимодействие с рецепторами NPC1L1- белка 1, похожего на белок Ниманна-Пика С1 [8]. Кроме того, полипренилфосфаты, подавляя активность ферментов 5-липоксигеназы и 15-липоксигеназы, оказывают противовоспалительное действие [6], а также защищают печень, стимулируя регенерацию гепатоцитов.

Выводы

Учитывая природное происхождение и доказанное при доклинических испытаниях отсутствие токсичности и побочных эффектов, КЛС «Витапрен» может быть рассмотрен в качестве перспективного средства фармакокоррекции МС у мелких домашних животных.

Библиография

1. Благодарная, Н. Клинический случай гиперлипидемии у карликового шнауцера / Н. Благодарная // Ветеринарный доктор. ― 2012. ― № 11. ― С. 16‒17.

2. Данилевская, Н.В. Проблема метаболического синдрома у мелких домашних животных в современной зарубежной литературе / Н.В. Данилевская, Е.В. Иовдальская // РВЖ МДЖ. ― 2013. ― № 2. ― С. 31‒33.

3. Данилевская, Н.В. Влияние антиоксиданта Эмидонол на биохимические показатели сыворотки крови при нарушениях метаболизма у кошек / Н.В. Данилевская, Е.В. Иовдальская // РВЖ. МДЖ. ― 2014. ― №. 2. ― С. 19‒22.

4. Иовдальская, Е.В. Распространенность метаболического синдрома у кошек / Е.В. Иовдальская // РВЖ МДЖ. ― 2013. ― № 5. ― С. 26‒28.

5. Кравцова, В.С. Ожирение у собак / В.С. Кравцова // РВЖ МДЖ. ― 2013. ― № 5. ― С.38‒39.

6. Санин, А.В. Исследование противовоспалительной активности фоспренила в эксперименте / А.В.Санин, С.А. Суханова, О.В. Проскурина, Н.М. Митрохин, И.В. Ганшина, Г.Ф. Судьина, В.Ю. Санина, А.А. Виденина, Т.Н. Кожевникова, А.А. Санин, С.В. Ожерелков, А.В. Саличев, А.В. Пронин, А.Н. Наровлянский // РВЖ МДЖ. ― 2011. ― № 4. ― С. 17‒20.

7. Штайнер, Й.М. Использование рационов с низким содержанием липидов у собак с желудочно-кишечными заболеваниями / Й.М. Штайнер // Vetpharma. ― 2012. ― №6. ― С. 55‒56.

8. Pronin, A.V. Plant Polyisoprenoids and Control of Cholesterol Level / A.V. Pronin, L.L. Danilov, A.N. Narovlyansky, AV. Sanin // Archivum Immunologiae et Therapiae Experimentalis. ― 2014. ― Vol. 62. ― Is. 1. ― P. 31―39.

9. Thomason, J.D. Hyperlipidemia in dogs and cats / J.D. Thomason, D. Flatland, C.A. Calvert // Vet. Med. ― 2007. ― N. 102. ― Р. 588‒598.

10. Xenoulis, P.G. Lipid metabolism and hyperlipidemia in dogs / P.G. Xenoulis, J.M. Steiner // Vet J. 2010 Jan. ― N. 183(1). ― Р. 12‒21.

Summary

I.O. Pereslegina 1 , A.V. Sanin 2 , A.V. Pronin 2 , A.N. Narovlyansky 2

1 Veterinary Clinic «Oryx» (Moscow).

2 N. F. Gamaleya FSRC, Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow

Treatment of Hyperlipidemia in Dogs and Cats. We studied effectiveness of the new complex remedy Vitapren on the basis of polyprenyl phosphatis and beta-sitosterol in 2 dogs and 2 cats with obesity and hyperlipidemia. Before treatment all patients had hypercholesterolemia, hypertriglyceridemia, and increased blood levels of bilirubin, alkaline phosphatase and γ — glutamyltranspeptidase. After treatment with Vitapren all these indicators returned to normal level. In addition, at the end of the treatment body weight was also decreased in all the patients. Given the natural origin and lack of toxicity and side effects, Vitapren can be considered as a promising remedy for treatment of metabolic syndrome.

Key words: hyperlipidemia, metabolic syndrome, obesity, polyprenyl phosphatis

Переслегина Ирина Олеговна – главный врач ветклиники Орикс

Санин Александр Владимирович проф., зав. лаб. клеточного иммунитета ФГБУ ФНИЦЭМ им. Н.Ф. Гамалеи Минздрава РФ

Пронин Александр Васильевич проф., зав. лаб. естественного иммунитета ФГБУ ФНИЦЭМ им. Н.Ф. Гамалеи Минздрава РФ

Наровлянский Александр Наумович проф., зав. лаб. цитокинов ФГБУ ФНИЦЭМ им. Н.Ф. Гамалеи Минздрава РФ

Материалы, размещенные на данной странице, могут перепечатываться в сети Интернет только при условии размещения гипертекстовой ссылки на наш сайт. Код ссылки приведен ниже:
Ваше описание

Источник

Adblock
detector