Меню

Нарушения свертываемости крови у собак

Болезнь фон Виллебранда у собак

В 1996 году ученые генетической лаборатории VetGen, США, в сотрудничестве с Университетом штата Мичиган, гордо объявили об открытии мутации, которая вызывает болезнь Виллебранда типа I у собак.

Болезнь Виллебранда типа I наиболее распространена у собак, порядка 95% всех случаем заболевания. Она характеризуется аномально низкой продукцией белка в крови, который называется фактором Виллебранда и играет ключевую роль в сложном процессе свёртывания, возникающем при повреждении кровеносного сосуда. Течение болезни Виллебранда типа I у собак, предрасположенных к этому заболеванию пород, происходит в лёгкой форме, в отличие от тяжёлой формы болезни Виллебранда типа III, которая встречается у шотландских терьеров и шотландских овчарок.

У собак, у которых встречается тяжёлая формы болезни, болезнь Виллебранда типа III, фактор Виллебранда вообще не обнаруживается в крови.

МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЙ ТЕСТ РЕКОМЕНДОВАН

  • для заводчиков породы
  • для будущих владельцев породы
  • для ветеринарных специалистов

Проведение ДНК теста позволяет принимать обоснованные решения по искоренению гена заболевания фон Виллебранда при разведении собак.

Болезнь фон Виллебранда (Von Willebrand’s Disease) является самым часто встречающимся нарушением свёртываемости у собак.

Это заболевание развивается при наличии в крови дефектного фактора Виллебранда или его дефицита в крови.

Фактор Виллебранда, это крупный мультимерный (разноразмерный) белок, синтезирующийся эндотелиальными клетками и мегакариоцитами. Фактор Виллебранда необходим для нормальной адгезии тромбоцитов. Мультимеры фактора Виллебранда разного размера (мелкие, средние и крупные) циркулируют в плазме. Самые крупные мультимеры белка гемостатически наиболее активны и первыми откладываются в тельцах Вейбеля-Палада в эндотелиальных клетках сосудов. Фактор Виллебранда также действует как переносчик фактора свертывания VIII (FVIII-C), обеспечивая стабильность FVIII-C в циркуляции путём предотвращения протеазоопосредованной деградации.

Болезнь фон Виллебранда делится на 3 типа на основании наличия качественных или количественных дефектов фактора Виллебранда.

Болезнь фон Виллебранда типа 1 объединяет пациентов, у которых наблюдается аномально низкие концентрации структурно нормального фактора Виллебранда. Это самый часто встречающийся тип болезни фон Виллебранда у собак (более 95% от всех случаев).

Тип 2 объединяет пациентов со структурным нарушением фактора Виллебранда. Тип 2 редко встречается у собак.

Тип 3 (который также часто называют «тяжелый тип 1») объединяет пациентов, у которых не обнаруживается Фактор Виллебранда. Этот тип также редко встречается у собак.

Практически все случаи болезни фон Виллебрандта у собак относятся к типу 1. Только у немецких короткошерстных пойнтеров и немецких жесткошерстных пойнтеров был описан тип 2. Болезнь фон Виллебранда 3 типа была описана у скотч-терьеров, шелти, голландских койкерхондье и чесапик бэй ретриверов.

Общие клинические признаки включают кровотечения на слизистой, изначально проявляющиеся как кровоточивость десен, носовое кровотечение, а также гематурия. Также частыми проявлениями являются длительное кровотечение при купировании хвоста, купировании ушей или стрижке когтей. Фактор Виллебранда циркулирует как комплекс с фактором VIII-C, белком, дефицит которого наблюдается при гемофилии A. Активность фактора VIII-C обычно сильно снижена при тяжёлых формах болезни фон Виллебранда, однако в большинстве случаев болезни фон Виллебранда у собак снижение активности фактора VIII-C является лёгким или умеренным, и результаты тестов на коагуляцию, таких как активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) и активированное время свертывания (АВС), находятся в пределах нормы. Поскольку Фактор Виллебранда важен при регуляции адгезии тромбоцитов к субэндотелиальным поверхностям, клиническая картина является классической для симптомов, наблюдаемых при тромбоцитарных заболеваниях (кровоизлияния на слизистой или коже).

Собак, у которых проявляется геморрагический диатез при отсутствии аномалий скрининговых тестов на коагуляцию или тромбоцитопении, следует тестировать на болезнь фон Виллебранда.

Источник

Легочное кровотечение у собаки вследствие отравления родентицидами

Клинический случай

Автор: Романёк Е. А., ветеринарный врач ОРИТ Ветеринарной клиники доктора Сотникова, г. Санкт-Петербург.

Пестициды, по сравнению с любой другой категорией токсинов, в большем количестве случаев являются причиной гибели животных. Термин «пестициды» объединяет родентициды, инсектициды, гербициды, фунгициды, авициды и другие различные соединения. Родентициды, вызывающие токсикозы, включают антикоагулянтные родентициды, брометалин, холекальциферол, стрихнин и фосфид цинка. Более 90 % из всех родентицидов составляют антикоагулянты.

Токсическая доза

Средства для уничтожения грызунов с антикоагулянтным активным веществом могут быть приобретены без рецептов или же через службы по борьбе с вредителями. Данные препараты подразделяются на антикоагулянтные родентициды первого и второго поколения в зависимости от их эффективности против крыс, устойчивых к варфарину. Антикоагулянтные родентициды, которые оказывают воздействие на устойчивых к варфарину крыс, называются средствами для уничтожения грызунов второго поколения.

Эти средства обладают большей силой воздействия и более продолжительным эффектом по сравнению с веществами первого поколения. Дозировка данных препаратов выше, а лечение с использованием витамина К1 в случае отравления животных – продолжительнее, чем при отравлении ядами первого поколения.

Механизм токсичности

При отравлении антикоагулянтным родентицидом характерным является возникновение коагулопатии. Витамин К1 необходим для синтеза форм факторов свертывания крови II, VII, IX, X, которые являются пусковым механизмом формирования фибрина.

Факторы VII, IX, X имеют периоды полураспада, составляющие 6,2, 13,9 и 16,5 ч у собак, так что концентрация данных факторов в плазме снижается спустя 24–64 ч после отравления антикоагулянтным родентицидом. Клиническая коагулопатия наступает после истощения запасов витамина К1 в печени и затем после разрушения активирующих факторов VII, IX, X в плазме. Эта цепочка событий ведет к задержке, наблюдаемой в промежутке между проглатыванием приманки с ядом и началом возникновения клинических признаков. Задержка в основном продолжается от трех до пяти дней. Факторы свертывания крови, зависящие от витамина К1, связаны как с внешними, так и с внутренними каскадами свертывания, так что протромбиновое время и активированное частичное тромбопластиновое время увеличиваются.

Читайте также:  Крупные собаки компаньоны породы

Клиническая картина

Вследствие снижения активных факторов свертывания крови у животного могут возникать кровоизлияния фактически в любом месте. На основании литературных источников можно сделать вывод о том, что приблизительно у половины животных, пострадавших от отравления ядами, возникает кровоизлияние в легких, и, как следствие, типичная клиническая картина характеризуется появлением двустороннего носового кровотечения, кровохарканья, слабости, летаргии, бледности, одышки и непереносимости физической нагрузки.

Поскольку у второй половины пострадавших животных кровоизлияния могут происходить в любом месте, то и факторы клинической картины также будут различными: дегтеобразный стул, кровавый стул, гематурия, хромота (при гемартрозе), парез или паралич (при эпидуральном или субдуральном кровоизлиянии), кровоподтек, кровоточивость десен, судороги (внутримозговое кровоизлияние), кровоизлияние в области гортани и зобной железы, вздутие живота, боль и дрожь. Обширные кровоподтеки могут возникать на коже в зависимости от того, какое лечение проводилось после обнаружения коагулопатии. Иногда диагноз отравления родентицидом ставят после хирургического вмешательства благодаря возникновению большого количества кровоизлияний на месте разреза после операции.

Лабораторная диагностика должна включать забор крови перед лечением для общего и биохимического анализов, мониторинга гемостаза. Анемия (от умеренной до острой), тромбоцитопения и гипопротеинемия наблюдаются у большинства больных животных. В зависимости от того, как скоро после отравления пациент будет обследован, анемия может быть регенеративной или нерегенеративной. При проведении теста с повреждением слизистой оболочки щек наблюдается удлинение времени остановки кровотечения на 25 %.

Коагулограмма. В ранний период признаком нарушения внешнего пути свертывания крови является увеличение продолжительности протромбинового времени и активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ). Позднее оценивают состояние внутреннего пути свертывания крови и отмечают увеличение показателя тромбопластинового времени. АЧТВ значительно увеличивается: до 200–400 секунд и выше.

Лечение

Схемы лечения варьируются в зависимости от времени поступления пациента в клинику и наличия/отсутствия симптомов коагулопатии. Традиционная процедура очистки (вызов рвоты – введение активированного угля – прием слабительного препарата) может быть выполнена у пациентов, которых приводят в клинику спустя несколько часов после перорального попадания отравляющего вещества. Эти процедуры не показаны в случаях наличия у животных нарушения свертываемости крови.

Основная цель терапии направлена на замену у пациентов с кровотечением факторов свертывания посредством гемо- или плазмотрансфузии и введение витамина К1.

Факторы свертывания крови можно восстановить переливаниями плазмы или цельной крови. Выбор инфузионной терапии зависит от степени анемии. Количество плазмы составляет от 6 до 10 мл/кг, цельной крови – от 12 до 20 мл/кг в зависимости от показателей коагулограммы или показателей красной крови соответственно 1 .

Витамин К1 не оказывает прямого влияния на свертываемость крови. Для клинически значимого синтеза новых факторов свертывания крови обычно требуется от 6 до 12 ч. Таким образом, экстренную необходимость замены циркулирующих факторов свертывания крови можно удовлетворить только переливанием крови.

Дозировка витамина К1 – от 1,25 до 2,5 мг/кг каждые 12 ч. Загрузочная доза – 2,5–5,0 мг/кг. В большинстве случаев срок приёма витамина К1 составляет 3–4 недели . Через 36–48 ч после окончания терапии необходимо повторно сдать коагулограмму. Если время свертывания крови увеличится, терапию продляют еще на неделю.

Клинический случай

Собака (кобель, 4 года и 4 месяца, метис, вес – 9,8 кг) поступила из сторонней клиники для проведения компьютерной томографии. Хозяева жаловались на кашель с кровью у питомца. Результаты ОАК на момент поступления собаки см. на рис. 1.

Во время интубации и проведения компьютерной томографии началось струйное истечение алой крови из интубационной трубки. Животное было переведено в стационар ОРИТ. Спонтанное дыхание оставалось на протяжении всей процедуры КТ и нахождения пациента в стационаре.

Результаты КТ (рис.2-4):

  1. Консолидация правого легкого и сегментов краниальной доли левого легкого с участками усиления внутридолькового рисунка. Обструкция долевого бронха средней доли правого легкого (по-видимому, заполнение бронха геморрагическим экссудатом). Ателектаз средней доли правого легкого и вентральных сегментов других долей правого легкого. Данная картина характерна для развития пневмонии (вторично) с осложнением – диффузным перибронхиальным отеком, вероятно, на фоне патогенного агента (грибковая или бактериальная инфекция).
  2. Сужение просвета легочных вен и бронхов в правом легком за счет утолщения стенок сосудов и бронхов. Наиболее выражено в средней и добавочной долях правого легкого. Определяются легочные сегменты, где в легочных венах не прослеживается контраст. Данная картина характерна для развития васкулита легочных сосудов.
  3. Скопление геморрагического экссудата в просвете трахеи. Во время исследования экссудат из трахеи был удален.
  4. Однородное мягкотканное образование в краниальном средостении, размер 73,70 × 19,77 × 28,53 мм. Вентральная часть смещается влево. По расположению данное образование характерно для тимуса (замедление инволюции или тимома).
  5. Единичная киста в правой доле печени, диаметр до 10,15 мм.

При диалоге с владельцами выяснилось, что животное любит подбирать инородные предметы. Периодически собака бывает на даче, где в начале весны закапывали приманки с крысиным ядом. На этих участках собака рыла норы.

При поступлении в стационар у животного не было признаков геморрагического или гиповолемического шока. Ротовая полость – в крови. При экстубации из ноздрей струйно вытекала алая кровь. Брюшной тип дыхания, ЧДД – 48 дых. дв./мин, ВСО – анемичные, СНК – 1,5 сек. Время свертывания крови (ВСК) > 15 мин.

У пациента была взята кровь для проведения ОАК (рис. 5) и коагулограммы (рис. 6). Не дожидаясь результатов анализов крови, основываясь только на данных анамнеза, было назначено лечение от отравления родентицидами .

Была проведена гемотрансфузия – переливание свежей цельной крови в объеме 500 мл (источник эритроцитов, тромбоцитов, факторов свертывания крови).

Читайте также:  Какие есть породы декоративных собак

Назначения:

Витамин К1 (фитоменадион) – 5 мг/кг однократно, в/в, болюсно, далее – 2 мг/кг два раза в день, подкожно – в течение 28 дней.

Амоксициллин + клавулановая кислота – 10 мг/кг три раза в день, в/в, в условиях стационара, при амбулаторном лечении – перорально два раза в день.

После окончания гемотрансфузии и введения витамина К1 кровотечение значительно уменьшилось и полностью прекратилось через 30–40 мин. Время свертывания крови (ВСК) через 12 ч. составило 9 мин. Животное было выписано из стационара через 24 ч с частотой дыхательных движений – 36–42 в покое, кашлем при нагрузках и периодическим кровохарканьем.

Через 4 недели общее состояние животного было удовлетворительным, кашель отсутствовал, ЧДД — 24-36 дых.дв./мин в покое. У животного была отобрана коагулограмма (рис. 7), по результатам которой (удовлетворительным) было принято решение об отмене приёма витамина К.

Через 3 дня после отмены витамина К1 результаты коагулограммы крови соответствовали референсным значениям.

Заключение

Отравление антикоагулянтными родентицидами является опасным для жизни состоянием, которое без применения специфического лечения может стать смертельно опасным. Кровотечения у животных с антикоагулянтной родентицидной коагулопатией могут самопроизвольно возникать в любом месте (от петехий и экхимозов до гематурии, гемоабдомена и даже субдурального кровоизлияния в центральной нервной системе). Место кровотечения определяется клиническими симптомами. Клинические признаки, наблюдаемые более чем в половине случаев отравления родентицидами, включают в себя слабость, кашель, носовое кровотечение или удушье, вызванное кровоизлиянием в легкое, трахею, грудную полость. Зачастую времени для ожидания результатов коагулограммы нет. Основываясь только на данных клинической картины и подробного расспроса владельца о фактах использования пестицидов в прошлом, можно выявить и вовремя начать лечить коагулопатию, вызванную отравлением антикоагулянтными родентицидами.

Такие простые тесты для определения свертывающих свойств крови, как время свертывания крови или время остановки кровотечения, помогут с дифференциацией диагноза «коагулопатия». При своевременно начатой терапии прогноз благоприятный.

Small Animal Toxicology. Michael E. Peterson, DVM, MS Reid Veterinary Hospital Albany, Oregon, Patricia A. Talcott, MS, DVM, PhD, DABVT Professor Department of Veterinary Comparative Anatomy, Pharmacology & Physiology Washington State University, College of Veterinary, 2013.

Handbook of Canine and Feline Emergency Protocols. Maureen McMichael, DVM, Diplomate ACVECC Associate Professor & Service Chief Emergency & Critical Care Veterinary Teaching Hospital, College of Veterinary Medicine, University of Illinois, Urbana, Illinois US, 2014.

Отравление антикоагулянтными родентицидами. Калашникова О. В., ветеринарный врач-терапевт, токсиколог Ветеринарной клиники неврологии, травматологии и интенсивной терапии, СПб, Ветеринарный Петербург, № 2/2018.

Veterinary Toxicology Basic and Clinical Principles, Ramesh C. Gupta, DVM, MVSc, PhD, DABT, FACT, FACN, FATS Professor and Head, Toxicology Department, Breathitt Veterinary Center, Murray State University, Hopkinsville, KY, United States, 2018

Источник



Чем опасна ангиогемофилия, или синдром Виллебранда

Болезнь Виллебранда (ангиогемофилия) — нарушение свертываемости крови, которое характеризуется внезапными кровотечениями. Это наследственное поражение крови, обусловленное слабым фактором Виллебранда.

Этот фактор не что иное, как двухкомпонентный белок крови. Он выделяет эндотелиальные клетки разного размера, курсирующие в плазме крови. Этот белок склеивает тромбоциты и субэндотелиальные клетки в местах повреждения сосудов. Образуются сгустки, которые останавливают кровотечение.

Если этого белка мало или он малоактивен, такие сгустки не успевают сформироваться. Поэтому образуются кровотечения.

Причины

Болезнь возникает у кобелей и у сук. Главная причина возникновения синдрома Виллебранда — наследственность.

В 1996 году профессор Эрик Адольф фон Виллебранд обнаружил мутацию белка крови у собак. Этот белок был назван фактор Виллебранда. Именно он передается по наследству.

Заболевание развивается только при присутствии мутационного белка в крови. Он неспособен нормально вырабатывать клетки, нужные для образования сгустков.

Какие породы подвержены

  • доберманы и пинчеры — в 60% случаев;
  • шелти — 30%;
  • шотландские терьеры — 10-15%.

У собак всех пород это распространенное заболевание. Но всего 54 породы склонны к данной патологии больше других. Известные породы:

  • доберман;
  • золотистый ретривер;
  • немецкая овчарка;
  • пинчер;
  • ротвеллер;
  • пудель;
  • бассет-хаунд.

Симптомы

Главные симптомы — носовые и точечные подкожные кровоизлияния, превышение крови в моче, кровоточивость десен.

Симптомы похожи на признаки гемофилии, поэтому иногда синдром Виллебранда называют псевдогемофилией.

Интенсивность выделения крови зависит от степени заболевания, тяжести течения. При легкой форме истечения крови незначительные. При тяжелых сильные, вплоть до летального исхода.

В отдельных случаях синдром болезни проходит бессимптомно. Иногда всю жизнь у собаки нет признаков. И только при травме или хирургическом вмешательстве возникают длительные, непроходящие кровотечения.

Диагностика в ветклинике

Чтобы установить точный диагноз, проводится несколько исследований. Самое простое — тест на свертываемость крови. Для этого надрезается слизистая оболочка на губе. Однако данный тест может говорить и о других патологиях. Поэтому он не очень информативен.

Точная диагностика состоит в выявлении антител к белку. Также иногда проводится ДНК-тест, когда выявляется ген мутации фактора Виллебранда. Для этого нужна кровь и мазок изо рта.

Лечение и прогноз

Прогноз зависит от того, насколько нарушена свертываемость крови. Если отсутствуют травмы, значит, собака живет нормальной жизнью. Но незаметные и долгие кровотечения особенно опасны, например, в легких, мозге.

Лечение сводится к переливанию, если потеряно много крови. В других случаях вводится плазма с большим количеством белка перед операциями или после травмы.

Назначается десмопрессин ацетат, который продуцирует нужный белок. Также он помогает ослабить и уменьшить длительность кровотечения. Но у некоторых собак возникает непереносимость этого препарата.

При данном заболевании категорически нельзя использовать транквилизаторы, аспирин и другие разжижающие кровь препараты.

Что делать в домашних условиях

Дома создать такую обстановку, чтобы собака не могла травмироваться. Строго следить за этим на прогулке.

Читайте также:  Какие породы собак были у королей

Если все-таки появилось капельное кровоизлияние, прикладывается бинт и немного сдавливается место кровотечения.

При сильном кровоизлиянии наложить давящую повязку и немедленно доставить собаку к ветеринару.

Всегда иметь в домашней аптечке плазму крови.

Возможные осложнения

Поскольку ангиогемофилия трудно диагностируемая болезнь, возникают осложнения.

Если патология не вовремя замечена, при травмах длительно выделяется кровь, что приводит к смерти. При хирургических манипуляциях возможно кровотечение в больших объемах. Хирург должен как можно скорее зашить сосуды.

Опасен синдром Виллебранда скрытыми кровоизлияниями. Особенно в мозге, легких.

Профилактика

Профилактика сводится к тому, чтобы оберегать питомца от возможных травм. Не делать плановых операций (купирование ушей и хвоста, кастрация).

Поскольку болезнь наследственная, не допускать к разведению больных собак. Обязательно узнавать у заводчиков здоровье щенка и родителей. Но каких-то конкретных мер профилактики провести невозможно.

Синдром Виллебранда трудно диагностируется, поэтому сложно предупреждается. Чем скорее обнаружена болезнь, тем лучше хозяин подготовлен к ее проявлениям.

Поэтому при любом внезапном кровотечении нужно животное показать ветеринару. Тогда будет известно, болезнь это или нет.

Интересные темы

Что ещё почитать:

  1. Какие продукты не вызывают аллергию у собакКаждый владелец мохнатого питомца мечтает, чтобы тот был здоров и весел.
  2. Перелом у собаки: что делатьСобаки — активные и непоседливые животные, которые легко попадают в ситуации, опасные для.
  3. Травмы глаз у собак: что делать?Собаки довольно часто получают травмы глаза вследствие случайного удара во время.
  4. Признаки дископатии у собак и лечениеПрактически каждый человек сталкивался с болью в спине, поэтому может представить себе.

© Ветеринарная клиника «Беланта», 2004—2021, Москва

8(495)150-55-58

www.belanta.vet

Наш адрес:
Москва, ул. Братеевская, д.16 к.3
Щербинка, ул. Спортивная, д12а

Ветеринарная клиника работает круглосуточно

Источник

Болезнь Виллебранда у собак

(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных «Зоостатус».

Варшавское шоссе, 125 стр.1.

Болезнь Виллебранда – наследственное заболевание, характеризующиеся нарушением свертываемости крови, спонтанными кровотечениями. При данной патологии наблюдается недостаточность фактора Виллебранда, который участвует в адгезии (склеивании) тромбоцитов и защищает фактор VIII от протеолиза.

Болезнь Виллебранда регистрируется у собак многих пород (более 50 пород собак), но особенно предрасположены доберманы, шотландские терьеры, эрдельтерьеры, золотистые ретриверы, немецкие овчарки, манчестерские терьеры.

Признаки

Носители заболевания долгое время могут оставаться бессимптомными, однако при легком травмировании или плановом хирургическом вмешательстве типично возникновение аномального кровотечения или геморрагии (подкожного кровоизлияния). Менее распространенным признаком является спонтанное кровотечение из носовых ходов или при мочеиспускании. У многих собак клинические признаки не проявляются в течение жизни.

Описание патологии

Болезнь Виллебранда характеризуется дефицитом фактора Виллебранда, белка крови, который отвечает за прикрепление тромбоцитов к коллагену. Таким образом, при снижении его концентрации становится невозможным образование тромбов – сгустков крови, останавливающих кровотечение. Однако болезнь Виллебранда относится к числу трудно диагностируемых патологий, поскольку не все собаки с низким уровнем фактора в крови предрасположены к возникновению спонтанного кровотечения.

Болезнь Виллебранда классифицируется согласно типу и наличию различных компонентов, входящих в состав фактора (они называются мультимерами).

1 тип. Присутствуют все мультимеры, концентрация их значительно ниже нормы.Типичные симптомы – спонтанное кровотечение из носовых ходов, ротовой полости, мочевыводящих путей. Также аномально длительное кровотечение при проведении стандартных операций, таких как чистка зубов, купирование хвоста, ушей, кастрация, стерилизация. Предрасположенные породы: доберман, пемброк , эрдельтерьер.

2 тип. Характеризуется отсутствием больших мультимеров, отвечающих за процесс склеивания тромбоцитов. У пациентов наблюдаются тяжелые формы нарушения свертывания крови, сильные кровопотери. Заболевание регистрируется у немецких короткошерстных пойнтеров.

3 тип. Самый тяжелый тип заболевания. Фактор Виллебранда полностью отсутствует. Типичная клиническая картина – массивная кровопотеря. Предрасположены шотландский терьер, ретривер.

Диагностика

Самый простой тест на свертываемость проводится путем короткого надрезания слизистой на губе пациента. Однако стоит помнить, что ряд других заболеваний также может влиять на полученный результат.

Более точная диагностика – выявление антител к фактору Виллебранда в крови пациента.

Лечение

Заключается в введении пациенту плазмы крови с большим количеством необходимого белка перед проведением хирургического вмешательства, либо после травмы, спровоцировавшей кровотечение. При тяжелой кровопотере показано переливание крови.

Также возможно применение препарата десмопрессин. Он увеличивает концентрацию фактора Виллебранда, доступного для процесса тромбообразования. Препарат можно вводить превентивно, перед плановым хирургическим вмешательством.

Иногда десмопрессин вводится донорам, перед забором у них цельной крови. Это улучшает биодоступность фактора Виллебранда в полученном материале, однако не все собаки хорошо реагируют на десмопрессин.

Прогноз

Зависит от степени нарушения свертываемости крови. Так, при отсутствии травм и серьезных повреждений многие собаки имеют хорошее качество жизни. Однако стоит помнить, что острое, тяжелое спонтанное кровотечение может закончиться гибелью животного.

Профилактика

Профилактика болезни Виллебранда является довольно сложным вопросом. Заболевание является наследственным, и поэтому из разведения стоит исключать всех больных собак. Однако, не у всех животных с низким значением фактора Виллебранда в крови наблюдаются клинические признаки. Таким образом, не следует допускать в разведение тех собак, у которых регистрировались эпизоды спонтанного кровотечения.

Также необходимо избегать серьезных хирургических вмешательств у пациентов с неблагоприятным анамнезом, либо следует превентивно вводить им десмопрессин, а также иметь под рукой заготовленную плазму или донорскую кровь для возможного переливания.

Почитайте отзывы о нашем ветеринарном центре.
Позвоните по номеру 8 (499) 372 00 57 и запишитесь на консультацию прямо сейчас или закажите обратный звонок.
(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных «Зooстатус».
Варшавское шоссе, 125 стр.1.

Источник