Меню

Вагусный нерв у собаки

Где в организме бродит Nervus Vagus

Он поддерживает сердцебиение и заставляет потеть. Он помогает говорить и вызывает рвоту. Это блуждающий нерв, и это информационная магистраль, которая соединяет мозг с органами по всему телу.

Все о блуждающем нерве

На латыни блуждающий нерв — Nervus Vagus. Vagus в переводе с латыни означает «странствие». И этот нерв определенно знает, как «бродить». Он простирается от мозга до самого торса.

Попутно он касается ключевых органов, таких как сердце и желудок. Это дает блуждающему нерву контроль над огромным спектром функций организма.

Блуждающий нерв, также называемый «10 черепным нервом» — это самый длинный, разветвленный и сложный из всех черепных нервов (а еще, пожалуй, меньше всего изученный).

Большинство черепных нервов — 12 крупных нервов, которые покидают основание мозга, — достигают лишь нескольких частей тела. Они могут контролировать зрение, слух или ощущение одного пальца на щеке. Но блуждающий нерв играет десятки ролей. И большинство из них — это функции, о которых вы никогда не задумывались, от ощущения внутри уха до мышц, которые помогают человеку говорить.

Блуждающий нерв начинается в продолговатом мозге. Это самая нижняя часть мозга и располагается чуть выше, где мозг соединяется со спинным мозгом. Это на самом деле два больших нерва — длинные волокна, состоящие из множества более мелких клеток, которые посылают информацию по всему телу. Один на правой стороне продолговатого мозга, другой на левой. То есть, по сути блуждающих нерва два.

«Создается впечатление, что каждый год какой-то исследователь находит новый орган или систему тела, с которыми взаимодействует этот нерв», — пишет Тиффани Филд, доктор медицины и руководитель Института исследования тактильности при Университете школы медицины города Майами.

Также Филд указывает на то, что ответвления блуждающего нерва соединяют его, в том числе, и с лицевыми мышцами, а также с голосовыми связками.

«Нам известно, что у людей, страдающих от депрессии, снижается активность блуждающего нерва, и это связывают со сглаживанием интонаций в речи и менее активной мимикой», — объясняет она. Еще одна ветвь блуждающего нерва проникает в пищеварительный тракт, где пониженная активность блуждающего нерва связывают с замедлением подвижности желудочно-кишечного тракта, что мешает правильному пищеварению и вызывает некоторые болезни, добавляет Филд.

Из продолговатого мозга блуждающий нерв движется вверх, вниз и вокруг тела. Например, он достигает внутренней части уха. Далее нерв помогает контролировать мышцы гортани. Это часть горла, содержащая голосовые связки. От задней части горла до самого конца толстой кишки части нерва мягко обвивают каждый из этих органов. Он также касается мочевого пузыря и сердца.

Благодаря такому длинному пути, нерв выполняет большое количество функций в организме, в том числе:

  • Отвечает за иннервацию слизистой глотки и гортани, наружного слухового канала, черепной ямки.
  • Иннервирует легкие, кишечник, пищевод, желудок и сердце.
  • Отвечает за движение нёба, глотки, гортани и пищевода.
  • Оказывает влияние на выработку желудочного сока и секрецию поджелудочной железы.

Роль этого нерва разнообразна:

  • в ухе он обрабатывает чувство осязания, давая понять кому-то, есть ли что-то внутри его уха,
  • в горле блуждающий нерв контролирует мышцы голосовых связок (это позволяет людям говорить),
  • он также контролирует движения задней части горла и отвечает за рвотный рефлекс, он может вызвать рвоту (чаще всего этот рефлекс просто помогает предотвратить попадание предметов в горло).

Далее вниз блуждающий нерв обволакивает пищеварительный тракт, включая:

  • пищевод,
  • желудок,
  • толстую и тонкую кишку.

Он контролирует перистальтику — волнообразное сокращение мышц, которые перемещают пищу через кишечник.

В большинстве случаев было бы легко игнорировать блуждающий нерв. Это большая часть того, что называется парасимпатической нервной системой. Информация от тела может не только изменить то, как мозг контролирует блуждающие нервы, но также может повлиять на сам мозг. Эти обмены информацией включают в себя сигналы из кишечника.

Бактерии в кишечнике могут производить химические сигналы. Они могут воздействовать на блуждающий нерв, передавая сигналы обратно в мозг. Это может быть одним из способов влияния бактерий в кишечнике на настроение. Было показано, что прямое стимулирование блуждающего нерва может быть полезно для лечения некоторых случаев тяжелой депрессии.

Каковы причины проблем с блуждающим нервом?

Нарушение функционирования блуждающего нерва может развиваться при наличии следующих причин и факторов:

  • травмы, при которых был задет участок блуждающего нерва (возможно нарушение прохождения сигналов от мозга к органу);
  • хирургическое вмешательство в результате проведения, которого, был задет или ущемлен вагус;
  • повышенный показатель сахара в крови нарушает состояние и проходимость сосудов (в результате ухудшается кровоснабжение и деятельность нервных клеток);
  • наличие инфекции в дыхательных путях (воспалительный процесс в данной системе может вызвать начало воспаление и в нервных тканях);
  • патологии хронического характера (ВИЧ, туберкулез, бронхит хронический). В результате длительности протекания заболевания в организме накапливаются токсины, которые отравляют организм и вызывают развитие воспалительных процессов в тканях, а также и в нервных клетках;
  • частое злоупотребление спиртосодержащими напитками (алкогольные токсины в первую очередь оказывают губительное влияние на клетки нервной системы);
  • заболевания инфекционного характера в головном мозге (менингит, энцефалит). Патологии нарушают передачу сигналов, а также сильно отравляют головной мозг токсинами;
  • аутоиммунные патологии (болезнь Паркинсона, эпилепсия, рассеянный склероз). При данных заболеваниях происходит сбой в работе основных систем организма (иммунной, нервной);
  • отравление металлами и химикатами (провоцируют проводимости импульсов по нервным клеткам, а также вызывают сильнейшее отравление);
  • наличие обширных гематом в области прохождения нерва (сгустки крови нарушают кровоснабжение в данном участке и могут вызвать развитие процесса воспаления);
  • опухолевые процессы в головном мозге доброкачественной или злокачественной природы;
  • регулярное повышение показателя внутричерепного давления;
  • сильные эмоциональные переживания, длительные стрессы;
  • нарушение гормонального баланса в подростковом периоде, во время вынашивания ребенка или в период климакса.

Невралгия (воспаление вагуса)

Чтобы определить причины невралгии, надо понимать, какой отдел был поражен и может проявляться следующими признаками:

Место локализации воспаления Симптоматика патологии
Голова Внезапное и беспричинное появление сильных головных болей и головокружения
Чувство дискомфорта в ушной зоне
Снижение качества слуха
Шея Расстройство глотательного рефлекса, ощущение застрявшей пищи в горле
Нарушение речи, возможна осиплость голоса
Ухудшение процесса дыхания
Грудь Боли в грудной области и дискомфорт
Нарушение ритмичности дыхания и кашлевого рефлекса
Неритмичные сокращения главной сердечной мышцы
Брюшина Дискомфорт и неприятные ощущения в брюшной области
Внезапные рвотные позывы или появление икоты
Отсутствие каловых масс или диарея

Неврастения (раздражения блуждающего нерва)

Неврастения — это раздражение некоторых клеток вагуса из-за пережима в результате травмы или опухоли любого из его участков

Признаки зажима нервных клеток блуждающего нерва:

  • боль в горле в процессе приема пищи (при отсутствии признаков воспаления слизистой гортани);
  • усиленный рефлекторный кашель;
  • сильная слабость сменяемая предобморочным состоянием;
  • увеличение образования секрета в желудке и поджелудочной железе;
  • ускорение продвижения пищи по пищеварительному тракту (вследствие этого пища не успевает полностью перевариться, и организму не хватает необходимых питательных веществ);
  • нарушение ритмичности сердечных сокращений и процесса дыхания;
  • из-за расширения кровеносных сосудов происходит понижение давления.

В результате снятия напряжения деятельность органов стабилизируется.

Добавьте «Правду.Ру» в свои источники в Яндекс.Новости или News.Google, либо Яндекс.Дзен

Быстрые новости в Telegram-канале Правды.Ру. Не забудьте подписаться, чтоб быть в курсе событий.

Источник

Привет студент

Черепные нервы кошек и собак

Рис. 5. Нервы головы немецкой овчарки, глубокий слой (по Seiferle, 1992)

а височная мышца; b большая жевательная мышца; с медиальная крыловидная мышцы; d подъязычно-челюстная мышца; е подъязычная кость; f боковая язычная мышца; g подъязычно-язычная мышца; h подъязычно-глоточная мышца; i часть двубрюшной мышцы; k щитовидно-подъязычная мышца; l кольцевидно-глоточная мышца (m. cricopharyngeus); m щитовидно-глоточная мышца; n кольцевидно-щитовидная мышца (m. cricothyreoidcus); о гру-дино-подъязычная мышца; о’ грудино-щитовидная мышца; р грудино-сосцевидная мышца; q плечеатлантная мышца; r ключичношейная мышца (m. cleidocervicalis); s пластыревидная мышца головы (m. splenius capitis); t краниальная косая мышца головы; и ростральная часть однопротоковой подъязычный железы; v нижнечелюстная ямка (fossa mandibulans) челюстного сустава, w щитовидная железа

1 нижнечелюстной нерв; 2 жевательный нерв (n. masticatorius); 3 щечный нерв; 4 язычный нерв, 4′ подъязычный нерв, 4” язычные ветви, 5 нижний альвеолярный нерв; 6 челюстно-подъязычный нерв; 7 веко-ушной нерв; 8 подглазничный нерв, 9 скулолицевая ветвь; 10 лобный нерв; 11 дорсальная ветвь глазодвигательного нерва, 12 лицевой нерв; 13 участки щечных нервов; 14 векоушной нерв; 15 ростральные ушные ветви, 15′ скуловая ветвь; 16 подъязычный нерв; 16′ шейная петля (ansa cervicalis); 17 добавочный нерв, 17′ его дорсальная ветвь, 17” его вентральная ветвь; 18 вентральная ветвь 1 шейного нерва; 18′ вентральная ветвь 2 шейного нерва; 19 дистальный ганглий, 19′ глоточная ветвь блуждающего нерва; 20 краниальный гортанный нерв, 20′ его внутренняя ветвь, 20” его наружная ветвь; 21 каудальный гортанный нерв, 22 краниальный шейный ганглий n. sympathici, 22′ наружный сонный нерв; 23 вагосимнатический ствол (truncus vagosympathicus); 24 языкоглоточный нерв, 24′ его глоточные ветви, 24” его язычная ветвь, 25 ветвь сонного синуса (ramus sinus carotic); 26 общая сонная артерия; 27 краниальная щитовидная артерия, 28 внутренняя сонная артерия с sinus caroticus; 29 затылочная артерия; 30 наружная сонная артерия; 31 язычная артерия, 32 верхнечелюстная артерия, 33 нижняя альвеолярная артерия

Языкоглоточный нерв, n. glossopharyngeus (IX), содержит двигательные, чувствительные и парасимпатические волокна. Двигательные волокна вместе с двигательными волокнами блуждающего нерва, n. vagus, иннервируют мускулатуру глотки, а чувствительные идут к слизистой оболочке основания языка и глотке, а также синус сонной артерии (sinus caroticus) и glomus caroticum (сонный клубок). Парасимпатические волокна иннервируют после переключения в ушном ганглии, ganglion oticum, околоушную слюнную железу. Отдельные волокна и пучки волокон n. glossopharyngeus, выходят вентролатерально из передней части продолговатого мозга и продолжаются, практически не отграничиваясь от пучков волокон, п. vagus. Сначала при проходе через твердую мозговую оболочку волокна собираются в самостоятельный языкоглоточный ствол. При прохождении через твердую оболочку нерв имеет у собак либо единый ганглий, либо, как у кошек, — один небольшой, шарообразный проксимальный ганглий, ganglion proximale, а дистально от него, на расстоянии нескольких миллиметров, за пределами яремного отверстия (foramen jugulare) — крупный веретенообразный дистальный ганглий, ganglion distale (далее — каменистый ганглий, ganglion petrosum). Если у собак имеется только один ганглий, он располагается на задней поверхности каменистой части височной кости, в противном случае на этом участке локализуется ganglion distale. Нервные клетки, локализующиеся либо едино, либо беспорядочно в виде небольших групп в ветвях n. glossopharyngeus, являются клетками-переключателями для парасимпатических волокон.

На уровне ganglion distale из n. glossopharyngeus возникает барабанный нерв, n. tympanicus. Он проходит в барабанной полости, иннервируя чувствительными волокнами слизистую оболочку и формируя вместе с соннобарабанными нервами, nn. caroticotympanici из краниального шейного ганглия на медиальной стенке среднего уха барабанное сплетение, plexus tympanicus. В дорсолатеральном направлении из plexus tympanicus отходит парасимпатический каменистый нерв, n. petrosus, который идет вдоль дорсолатеральной поверхности слуховой трубы среднего уха и входит в ganglion oticum. Ушной ганглий, ganglion oticum, лежит вентролатерально к нижнечелюстному нерву, n. mandibularis, около его выхода из овального отверстия и отдает постганг-лионарные парасимпатические волокна, которые в составе ветвей височно-ушного нерва следуют в околоушную слюнную железу, и в составе ветвей щечного нерва — в щечные железы и скуловую железу. При переходе через латеральную поверхность краниального шейного ганглия языкоглоточный нерв соединяется с ним посредством яремного нерва, n. jugularis. После этого он разделяется на глоточную и язычную ветви. Глоточная ветвь, ramus pharyngeus, содержит, как правило, соединительную ветвь от n. vagus, проходит медиально от шилоглоточной мышцы, m. stylopharyngeus и стилохиоида (среднего членика подъязычной кости) до рострального края под-нимателя небной занавески, m. levator veli palatini и разветвляется в слизистой оболочке дорсальной стенки глотки. Язычная ветвь, ramus lingualis, проходит через m. stylopharyngeus, иннервирует боковую стенку глотки и небные миндалины и разветвляется своими концевыми ветвями в слизистой оболочке основания языка с крупными вкусовыми сосочками. Каудовентрально отходящая ветвь сонного синуса, ramus sinus carotid, тонкая и посылает ветви к sinus caroticus и glomus caroticum. Нерв всегда связан с ветвями n. vagus и краниальным шейным ганглием, которые также до входа в указанные органы наряду с ramus sinus carotid могут идти самостоятельно.

Читайте также:  Почему собака нюхает мои ноги

Блуждающий нерв, n. vagus (X), кроме эфферентных и афферентных волокон имеет много парасимпатических волокон. Эфферентные и парасимпатические волокна берут начало в продолговатом мозге вместе с волокнами языкоглоточного нерва из расположенных рядом ядер. Первые начинаются в двойном ядре, nucleus ambiguus, последние — в парасимпатических ядрах блуждающего языкоглоточного нервов, nucleis parasympathicus nervi vagi et nervi glossopharyngei. С вентролатеральной поверхности продолговатого мозга последовательно в одном ряду выходят отдельные волокна и рострально присоединяются к волокнам языкоглоточного нерва, а каудально — к волокнам добавочного нерва. О соединении краниальных корешков добавочного и блуждающего нервов см. в разделе о добавочном нерве. При прохождении через foramen jugulare с IX и XI черепными нервами чувствительные волокна блуждающего нерва формируют небольшой проксимальный ганглий, ganglion proximate (ранее назывался — ganglion jugulare), и вскоре после прохождения медиально от затылочной артерии (a. occipitalis) крупный веретенообразный дистальный ганглий, ganglion distale (ранее назывался ganglion nodosum ).

От проксимального ганглия берет начало ушная ветвь, ramus auricularis, которая прилегает еще внутри лицевого канала к n. facialis и с его ramus n. auricularis internus идет к коже внутренней поверхности ушной раковины. Волокнап. facialis разветвляются в основном в коже наружного уха. Возникающая из дистального ганглия глоточная ветвь, ramus pharyngeus, частично идет в отдельные мышцы глотки, а большая часть вместе с ветвями из краниального шейного ганглия и глоточной ветвью n. glossopharyngeus формирует глоточное сплетение, plexus pharyngeus. Глоточное сплетение иннервирует отдельные мышцы глотки (кроме m. stylopharyngeus), а глоточно-пищеводный нерв,n. pharyngooesophageus, у собак две краниальные трети шейной части пищевода (Hwanget al., 1948). Краниальный глоточный нерв, n. laryngeus cranialis, который возникает из дистального ганглия, проходит медиально от a. occi pitalis и a. carotis communis вен-трально и разделяется над ростральной частью щитовидно-глоточной мышцы, m. thyreopharyngeus на ramus externus и ramus internus. Основная часть наружной ветви, ramus extemus, иннервирует кольце-видно-щитовидную мышцу m. cricothyreoideus, меньшая часть заканчивается в области, лежащей позади гортани. Внутренняя ветвь, ramus internus, проходит между щитовидно-глоточной и подъязычно-гло-точной мышцами, m. thyreopharyngeus и m. hyopharyngeus до растральной щитовидной вырезки, incisura thyreoidea rostralis, щитовидного хряща и проходит через нее во внутреннюю часть глотки, где иннервирует в основном слизистую оболочку и формирует с каудальным гортанным нервом, n. laryngeus caudalis, тонкое соединение. Дистально от отхожде-ния краниального гортанного нерва, n. laryngeus cranialis, блуждающий нерв плотно прилегает к шейной части симпатического ствола, и с ним до входа в грудную клетку соединяется в вагосимпатический ствол, truncus vagosympathicus и сопровождает дорсомедиально a. carotis communis. После отделения от симпатического ствола n. vagus проходит вентрально от подключичной артерии, a. subclavia, переходит в средостение и идет к дорсальной части корня легкого. В этой области n. vagus разделяется на дорсальную и вентральную ветви (ramus dorsalis et ventralis). Эти ветви идут дорсально или, соответственно, вентрально по боковой поверхности пищевода и соединяются до прохождения пищеводом через пищеводное отверстие, hiatus oesophageus в мощные дорсальный и вентральный стволы вагуса, truncus vagalis dorsalis et. truncus vagalis ventralis. Правый возвратный нерв, n. laryngeus recurrens, возникает справа от n. vagus на уровне входа в грудную полость и с вентральной стороны огибает a. subclavia и реберно-шейный ствол, truncus costocervicalis. Далее нерв плотно прилегает к трахее дорсолатерально. Левый возвратный нерв появляется от блуждающего нерва, на уровне основания сердца, проходит по каудальной поверхности дуги аорты медиально и прилегает к ligamentum arteriosum и перикарду. Справа от дуги аорты нерв также сопровождает трахею дорсолатерально в краниальном направлении. Оба возвратных нерва во время своего хода отдают краниально трахейные и пищеводные ветви, rami tracheales et. rami oesophagei, и входят с каждой стороны, каудо и дорсально, в виде каудального гортанного нерва, n. laryngeus caudalis, в гортань. В каудальной части гортани иннервируют слизистую оболочку и все мышцы, кроме m. cricothyroideus.

Часть волокон добавочного нерва, п. accessorius (XI), возникает из каудальной части nucleus ambiguus, другая часть — из клеток продолговатого мозга, которые далее простираются сбоку каудально между дорсальным и вентральным рогом у кошек до 6 шейного сегмента, а у собак -до 7. Волокна из продолговатого мозга формируют краниальные корни, radices craniales, а из спинного — спинно-мозговые корни, radices spinales. Область возникновения волокон radices craniales прилегает каудально к области возникновения волокон n. vagus и потому при выходе на боковую поверхность продолговатого мозга волокна обоих нервов практически не отделяются друг от друга. Еще внутри черепной полости radices craniales соединяются в одну внутреннюю ветвь, ramus internus. Последняя соединяется сразу после прохождения через foramen jugulare с n. vagus на уровне его ganglion proximale сначала рыхло, а затем более плотно. N. vagus отдает эфферентные волокна к мускулатуре глотки и гортани. Волокна radices spinales оставляют спинной мозг между дорсальным и вентральным корешками. Дор-сально от зубовидной связки, ligamentum denticulatum, волокна отдельных сегментов соединяются при их ходе краниально в один плотный ствол, наружную ветвь, ramus extemus. Она проходит через большое отверстие, foramen magnum, в черепную полость, а далее вместе с ramus internus добавочного нерва, а также блуждающего и языкоглоточного нервов через foramen jugulare.

В отличие от ramus internus добавочного нерва ramus externus проходит самостоятельно рядом с крыловой ямкой атланта. В этой области разделяется на дорсальную и вентральную ветви. Дорсальная ветвь, ramus dorsalis, отдает с медиальной стороны ветви к ключично-шейной мышце, m. cleidocervicalis, и проходит медиально от этой мышцы до трапециевидной мышцы, m. trapezius, у которой иннервирует шейную и грудную части, pars cervicalis, et pars thoracica с медиальной стороны. Дорсальная ветвь соединяется с ветвями вентральных ветвей 2 — 5 шейных нервов и, вероятно, получает от них афферентные волокна для мышц. Вентральная ветвь, ramus ventralis, идет каудовентрально и проходит в каудальный участок грудинно-головной и ключично-сосцевидной мышцы, m. sternocephalicus et. m. cleidomastoideus. Соединение с шейными нервами происходит только с вентральной ветвью 2 шейного нерва, редко — 3 шейного нерва.

Волокна подъязычного нерва, n. hypoglossus (XII), происходят из двигательного ядра подъязычного нерва, nucleus motorius nervi hypoglossi, под медиальным участком основания ромбовидной ямки и выходят в виде нескольких пучков волокон латерально от пирамид из продолговатого мозга. От двух до четырех таких пучков волокон проходят вместе через твердую оболочку.

За пределами твердой оболочки, но еще до или во время прохождения через canalis nervi hypoglossi затылочной кости, эти пучки волокон соединяются в один мощный нервный ствол. Сразу после прохождения канала подъязычным нервом, он идет между n. vagus и n. accessorius и соединяется с краниальным шейным ганглием. Мощное соединение в виде ansa cervicalis существует с вентральной ветвью 1 шейного нерва. После прохода через латеральную поверхность наружной сонной артерии, a. carotis externa, подъязычный нерв сопровождает язычную артерию, a. lingualis, и разветвляется в языке, иннервируя собственую мускулатуру языка, а также mm. styloglossus, hyoglossus, genioglossus и geniohyoideus. Тонкие ветви подъязычного нерва внутри языка встречают ветви n. lingualis, поэтому предполагается, что афферентные проприоцептивные волокна из мышц языка ведут в центральную нервную систему не только через ansa cervicalis и 1 шейный нерв, но и n. lingualis и n. trigeminus. По ходу n. hypoglossus нервные клетки могут находиться цельно или в виде отдельных групп.

Используемая литература: Анатомия собаки и кошки (Колл, авторов) / Пер. с нем. Е. Болдырева, И. Кравец. — М.: «АКВАРИУМ БУК», 2003. 580с., ил. цв. вкл.

Скачать реферат: У вас нет доступа к скачиванию файлов с нашего сервера. КАК ТУТ СКАЧИВАТЬ

Источник



Признаки защемление нерва у собак

Хороший хозяин всегда пытается помочь питомцу, особенно если тот серьезно болен. К сожалению, собаки тоже страдают множеством заболеваний, характерных и для людей. Когда возникает защемление спинного нерва, животное испытывает сильные боли и большой дискомфорт, а в тяжелых случаях это состояние провоцирует паралич задних лап.

Чтобы любимец не оказался инвалидом, каждый владелец должен хорошо разбираться в первых признаках заболевания и знать, что ему надлежит делать в первую очередь.

Защемление нерва у собаки имеет достаточно выразительные и заметные даже при незначительных повреждениях признаки, но их легко спутать с другими болезнями позвоночника и суставов. Так как такое состояние связано с нарушениями периферической чувствительности и сказывается на общем здоровье пса, принимать меры нужно быстро.

Но самолечение в такой ситуации может только усугубить тяжелое состояние собаки и привести к обширной парализации. Только опытный ветеринар может правильно поставить диагноз и назначить полноценное комплексное лечение, которое приведет к выздоровлению.

Почему возникает защемление

Чаще всего защемление нерва у собак — это свидетельство немолодого возраста животного. Обычно такие состояния возникают после шестилетнего возраста, но их наличие не исключено и у более молодых животных. Существуют породы, больше других склонные к развитию патологий позвоночника и суставов, следовательно, и к появлению защемлений.

Это либо «сырые», тяжелые псы типа мастиффов и сенбернаров, или же животные с короткими кривыми лапами и длинным крупным туловищем — бассет-хаунды, английские бульдоги и таксы.

У таких собак на позвоночник приходится повышенная нагрузка, что может вызвать смещение позвонков и/или воспаление, отек мышцы, прилегающей к ним. Из-за этого происходит болезненное защемление нерва у собаки. Животное чувствует боль и старается не нагружать больной участок тела.

Если отростки позвонков прижимают нерв, он перестает нормально функционировать. Это прерывает или затрудняет прохождение нервного импульса по периферическим нервным окончаниям.

Когда затронуты крупные и важные нервы, в этом случае происходят дегенеративные изменения, и пес может начать тянуть лапу, припадать на нее, вихлять задней частью тела. В тяжелой форме наблюдается полный паралич или же у животного отнимаются задние лапы.

Кроме возраста и специфики породы, существуют следующие провоцирующие факторы болезни:

  1. Травмы от ударов и при аварии.
  2. Проблемы с осанкой.
  3. Заболевания костей, патологии позвоночника (например, остеохондроз).
  4. Нарушения обмена веществ.
  5. Переохлаждения — сильные разовые или постоянные, особенно если собака живет на улице в холодной будке.
  6. Наследственность.

Защемление вызывает воспаление спинного нерва, что может привести к тяжелейшим последствиям для пса. Самый сложный и опасный исход — это частичный или полный паралич. Поэтому необходимо быстрое реагирование и качественное лечение. В запущенном состоянии, с уже проявившимися парезами и параличами, спасать животное будет очень трудно.

В начале же процесса сделать это намного проще, да и собака не успеет настрадаться. Поэтому владельцам стоит относиться к процессу лечения серьезно и ответственно.

При этом нужно обязательно учитывать, что лечение пса препаратами, предназначенными для людей, может оказаться для него не менее опасным, чем само заболевание.

Читайте также:  Собаки гадят у калитки что делать

При постоянных статических перегрузках контактирующие участки позвонков сращиваются, что приводит к снижению подвижности позвоночного столба, повышенной болезненности и ограничению подвижности. При этом место защемления болит настолько сильно, что собака может даже укусить любимого хозяина при прикосновении к нему.

Симптомы защемления

Наличие у пса защемленного нерва проявляется следующими симптомами:

  1. Собака становится малоподвижной, апатичной, не играет и не бегает.
  2. Пес с большим трудом передвигается по неровной поверхности, избегает лестниц и перепадов высот, не может прыгать, во время вставания горбит и округляет спину.
  3. Изменяется походка животного, оно может тянуть лапу, волочить обе задние ноги при сильном ущемлении, прихрамывать, двигаться скованно, со странными виляющими движениями.
  4. Пес много лежит, долго стараясь выбрать наиболее удобную позу.
  5. Животное резко реагирует на самое легкое прикосновение к больному участку.
  6. При сильных болях пес может скулить и даже выть.
  7. Возможно повышение температуры, нарушение сна, аппетита, расстройства кишечника и другие проявления.

Наличие таких симптомов должно вызвать тревогу и привести к обращению к лечащему врачу ветеринару.

Лечение

Так как защемление нерва у собак является системным нарушением, требуется комплексная терапия. Очень важно лечить не признаки, а первопричину заболевания. Если снять болевой синдром, собаке станет легче, но обострение может случиться в любой момент. Поэтому лечение проводится ветеринаром и включает в себя следующие мероприятия:

  1. Использование обезболивающих препаратов.
  2. Инъекции лидазы.
  3. Витаминотерапия — витамины группы В, Мильгама и другие средства по назначению врача.
  4. Хондропротекторы.
  5. Прозерин (не в острой фазе).
  6. Гомеопатические препараты в начальных стадиях заболевания.
  7. Массажи, акупунктура и электропунктура.

Во время лечения главное, чтобы домашнее животное было окружено любовью и заботой, но ему не докучали и лишний раз не тревожили. Нужно обеспечить теплое, защищенное от сквозняков и яркого света место, удобную, достаточно твердую лежанку, постоянное наличие чистой питьевой воды и правильное, легко переваривающееся питание с достаточной калорийностью.

У животного должна быть надежда на выздоровление, а для этого нужно быстрое реагирование на признаки болезни и лечение только у ветеринара. Самолечение в такой ситуации может сильно навредить собаке.

Профилактика и полезные советы

Уберечь своего любимца от болезней сложно, но вполне возможно. Если пес относится к породам, предрасположенным к защемлениям нервных окончаний, его здоровью нужно уделять больше внимания, чаще посещая с ним ветеринарную клинику.

Огромное значение имеют условия размещения домашнего животного. Оно не должно жить в холодном помещении, на сквозняках, спать на каменном полу или на слишком мягкой подстилке. Выгуливать собаку полезно, а вот перегружать ее прыжками и бегом — нет.

Важно следить за правильностью питания, так как при недоедании нехватка кальция, магния и витаминов скажется на костной ткани, а переедание грозит ожирением.

Лишний вес — это повышенная нагрузка на суставы и позвоночник, что в конечном итоге тоже приведет к проблемам.

Если собака относится к породам, попадающим в группу риска, или же имеет солидный возраст, нельзя позволять ей много ходить по лестницам, прыгать и слишком долго бегать. Это способно спровоцировать проблемы, так как с возрастом мышцы ослабевают, и риск защемлений увеличивается.

Если же, несмотря на все предосторожности, собака заболела, нужно доверить ветеринару лечение любимца как можно быстрее. Тогда у него есть отличный шанс вновь обрести былую резвость и не мучиться от болей в спине.

Источник

Лечение воспалительных заболеваний ЦНС у собак

Воспалительные заболевания ЦНС поражают головной мозг, мозговые оболочки и/или спинной мозг. Большинство патологических процессов, вызывающих менингит, приводят также к сопутствующему энцефалиту и/или миелиту. У собак неинфекционные и (предположительно) иммуноопосредованные формы менингоэнцефаломиелита распространены гораздо больше, чем инфекционные формы. Причины большинства иммуноопосредованных нарушений не установлены. Полагают, что к иммуноопосредованным заболеваниям относятся менингоэнцефалит, поддающийся кортикостероидной терапии, гранулематозный менингоэнцефаломиелит (ГМЭ), некротизирующий васкулит, некротизирующий менингоэнцефалит (НМЭ) у определенных пород (мопс, мальтийская болонка, чихуахуа) и некротизирующий лейкоэнцефалит (у йоркширских терьеров). Окончательный диагноз ставится по результатам гистологического исследования; в большинстве случаев поставить прижизненный диагноз без гистологического исследования не представляется возможным, поскольку клинические признаки и результаты лабораторных исследований часто неспецифичны и неотличимы от признаков инфекционного менингоэнцефаломиелита, сосудистых заболеваний и некоторых опухолей ЦНС. Различия гистологической картины при невоспалительном менингоэнцефалите могут отражать (или не отражать) разные причины или иммунологические механизмы.

Менингит, поддающийся кортикостероидной терапии (полиартерит, некротизирующий васкулит, болевой синдром биглей)

Менингит, поддающийся стероидной терапии, встречается преимущественно у молодых собак крупных пород (средний возраст 1 год), хотя встречается и у более мелких пород (например, полиартерит у биглей (называемый еще болевым синдромом биглей), новошотландских ретриверов и у итальянских борзых, отмеченный последнее время). Симптомы, характерные для менингита, включают боль в спине, неестественную позу, скованную походку, вялость и апатичность. Часто встречается лихорадка, при общем клиническом анализе крови может обнаружиться лейкоцитоз. Клинические признаки бывают как острыми и тяжелыми, так и эпизодическими. Неврологические расстройства (парез/паралич) встречаются редко, однако возможны при поражении спинного или, в редких случаях, головного мозга. Описаны случаи некротизирующего васкулита сосудов мягкой и паутинной оболочек спинного мозга у молодых биглей, немецких короткошерстных пойнтеров и бернских горных собак, иногда встречающиеся и у других пород. Клинические признаки подобны тем, которые наблюдаются при менингите, поддающемся стероидной терапии, однако могут присутствовать симптомы множественного или очагового поражения спинного мозга. Лечение аналогично применяемому при менингите, однако прогноз зависит от степени поражения спинного мозга.

В СМЖ обычно обнаруживается выраженный плейоцитоз с содержанием нейтрофилов до >10 000/мкл. В промежутке между эпизодами результаты анализа СМЖ могут быть нормальными. Микроорганизмы в СМЖ отсутствуют, результаты посева отрицательны. У некоторых животных развивается сопутствующий полиартрит. Лечение заключается в длительном курсе кортикостероидов в начальной дозе 2 – 4 мг/кг в сутки, которую постепенно уменьшают на протяжении 3 – 6 месяцев.

У животных только с симптомами менингита прогноз хороший, хотя рецидивы происходят часто. Если кортикостероиды не дают эффекта или животное плохо переносит побочные явления, можно использовать азатиоприн.

Менингит, поддающийся стероидной терапии, иногда встречается у кошек.

У некоторых собак обнаруживается преимущественно эозинофильный плейоцитоз (эозинофильный менингит), однако самой распространенной причиной эозинофильного плейоцитоза на восточном побережье Австралии является паразитарный менингоэнцефаломиелит в результате инвазии личинками angiostrongylus cantonensis (легочные нематоды крыс).

Термин ГМЭ часто используется для обозначения всех остальных неинфекционных воспалительных заболеваний ЦНС (исключая менингит, поддающийся стероидной терапии), хотя патологическая физиология может быть различной.

Для более точного обозначения диагноза предложен термин «менингоэнцефалит (или менингоэнцефаломиелит) неизвестной этиологии (или происхождения)» (МНЭ или МНП). Прочие предложенные или предыдущие термины включают непатогенный менингоэнцефаломиелит, неинфекционное воспалительное заболевание ЦНС, негнойный менингоэнцефалит, ретикулез и др.

В настоящей работе для описания всех неинфекционных воспалительных заболеваний ЦНС будет использоваться термин ГМЭ (даже если это неправильно), поскольку он общепринят. Эти заболевания широко распространены во всем мире и могут составлять до 25% от всех случаев заболеваний ЦНС у собак.

Шире всего ГМЭ распространен у карликовых и мелких пород, особенно мальтийских болонок, карликовых пуделей и всех терьеров (включая стаффордширского и эрдельтерьера). Однако он может развиться у собак любой породы, включая крупных, а также метисов. Чаще всего заболевают собаки среднего возраста (реже собаки 10 лет). Болезнь встречается у обоих полов, однако возможно, что суки болеют чаще.

Диагноз неинфекционного воспалительного заболевания ЦНСставится на основании клинических признаков и исключения инфекционных причин — часто по результатам серологического исследования, анализа СМЖ и исследования головного мозга методами визуальной диагностики. Однако во многих случаях предположительный диагноз ставится исходя из наиболее вероятного предположения с учетом породы, возраста, анамнеза и клинических признаков. Для воспалительного заболевания ЦНС типично острое развитие симптомов множественного поражения ЦНС (головного или спинного мозга) и/или гиперестезия (в шейном или пояснично-грудном отделе). Клинические признаки включают симптомы поражения переднего мозга (изменение ментального состояния, навязчивое движение по кругу, судороги) и/или каудальной ямки (атаксия, вестибулярные нарушения, нарушения черепно-мозговых нервов) и/или поражения спинного мозга (на любом уровне). Во многих случаях бывает сложно определить анатомическую локализацию поражения. Однако болезнь имеет хронический прогрессирующий характер и в некоторых случаях проявляется эпизодически, при этом у значительного числа собак наблюдаются очаговые неврологические симптомы. Животные с менингитом часто страдают от сильных болей в шее, принимают сгорбленную позу, отмечается нежелание двигаться и скованная «ходульная» походка. Многие владельцы мелких собак отмечают, что животное прячется, скулит или кричит без видимой причины при попытке взять его на руки. Часто встречаются боли в спине неопределенной локализации. Однако признаки боли в спине наблюдаются не во всех случаях.

Возможны симптомы очагового поражения спинного мозга (любого отдела, но чаще всего шейного), включая парез или паралич. Описана форма ГМЭ, сопровождающаяся невритом зрительного нерва, однако она редка. Клинические признаки могут быть острыми и быстро прогрессирующими либо незаметными и прогрессирующими медленно на протяжении недель или месяцев.

В целом ГМЭ может иметь любой анамнез, сопровождаться любыми неврологическими симптомами, развиваться у собак любого возраста и породы!

Предпринимались попытки классифицировать формы ГМЭ как диссеминированный, очаговый или протекающий с поражением зрительного нерва. Это очень сложно сделать прижизненно и не всегда имеет значение для диагностики, лечения и прогноза. Породный некротизирующий менингоэнцефалит (у мопсов, мальтийских болонок, чихуахуа и йоркширских терьеров) может развиться в молодом возрасте (

Обычно клинический осмотр, клинический и биохимический анализ крови собак с любыми формами неинфекционных воспалительных заболеваний ЦНС не показывает отклонений. Возможна лихорадка, однако она встречается редко.

Анализ СМЖ обычно показывает плейоцитоз от легкой до умеренной степени с преобладанием мононуклеарных клеток и разной степенью повышения концентрации белка. Общая концентрация лейкоцитов варьируется от 5000 клеток. Концентрация белка может быть от нормальной до 4 г/л. Нейтрофилы обычно составляют менее 50% от всех обнаруженных клеток. Иногда встречаются макрофаги и единичные эозинофилы. У некоторых собак (иногда более 10%) анализ СМЖ не показывает отклонений. Изменения состава СМЖ могут указывать на воспаление, что служит основанием для подозрения на ГМЭ, однако сходная картина СМЖ возможна и при других заболеваниях, включая инфекционные, сосудистые (инфаркт) и новообразования. В большинстве случаев анализ СМЖ недостаточен для постановки окончательного диагноза, однако может дать уточняющую информацию при поиске вероятного диагноза в случаях поражения спинного или головного мозга. Анализ СМЖ позволяет установить воспаление, однако лишь при условии, что воспаление охватывает мозговые оболочки, эпендимальную выстилку или ткани, лежащие близко к путям циркуляции СМЖ. Неспецифические изменения СМЖ часто наблюдаются при сосудистых, травматических, дегенеративных, опухолевых и воспалительных заболеваниях ЦНС.

У животных с повышенным внутричерепным давлением (ВЧД) забор СМЖ связан со значительным риском и может привести к таким последствиям, как образование грыжи мозга в вырезке мозжечкового намета или грыжи мозжечка в большом отверстии. Забор СМЖ также рискован при тяжелых заболеваниях головного мозга, в том числе без повышения внутричерепного давления, когда изменения перфузии головного мозга и сниженная способность мозга к саморегуляции могут привести к дальнейшему ухудшению неврологического статуса.

К сожалению, именно у таких животных анализ СМЖ часто дает наиболее ценную диагностическую информацию. К клиническим признакам повышенного ВЧД относятся оглушенное состояние, ступор, одышка, стремление упираться головой в предметы, брадикардия и повышение общего артериального давления. У некоторых животных с повышенным внутричерепным давлением отсутствуют очевидные клинические признаки.

Забор СМЖ из цистерны также влечет за собой риск повреждения структур нервной системы (спинного или продолговатого мозга), особенно у мелких животных или у животных с обструкцией тока СМЖ на уровне мозжечково-мозговой цистерны. Большинство собак с ГМЭ относится к мелким породам, некоторые из которых предрасположены к порокам развития краниоцервикального перехода, например порокам типа Киари.

Читайте также:  Признаки паразитоза у собак

Я не практикую плановый забор СМЖ у собак с высокой вероятностью ГМЭ, особенно при наличии неврологических нарушений, указывающих на поражение головного мозга. Анализ СМЖ полезен для оценки животных с поражением спинного мозга или мозговых оболочек (я обычно использую люмбальную пункцию).

Выявить изменения, характерные для воспалительного заболевания, можно также с помощью визуальных методов исследования головного мозга; методом выбора при ГМЭ считается МРТ. Магнитно-резонансная томография (МРТ) – самая чувствительная технология визуальной диагностики заболеваний головного и спинного мозга. Установки для МРТ с мощными магнитами 1,0 Т, 1,5 Т позволяют лучше визуализировать воспалительные поражения, чем установки со слабыми магнитами. Однако «типичной» картины МРТ не существует, и изменения могут быть неотличимы от наблюдающихся при инфекционных, сосудистых или опухолевых заболеваниях. Одиночные или множественные поражения могут обнаруживаться в любом отделе центральной нервной системы, они могут быть гипоинтенсивными на Т1-взвешенных изображениях и гиперинтенсивными на Т2-взвешенных и FLAIR-изображениях. Степень усиления контраста варьируется. Возможно усиление контраста мозговых оболочек. Однако наиболее типично многоочаговое поражение. Визуальная диагностика также помогает исключить другие причины поражения головного или спинного мозга, например новообразования или сосудистые нарушения, хотя очаговые гранулемы при ГМЭ могут давать картину, очень сходную с новообразованиями и инфарктами, так как воспаление иногда выглядит очень похоже на сосудистые нарушения, обусловленные другими причинами. При некротизирующем энцефалите у чихуахуа, мопсов, мальтийских болонок и др. в больших полушариях обнаруживаются характерные множественные очаги со стертой границей между серым и белым веществом и зонами гиперинтенсивности на Т2- взвешенных/ гипоинтенсивности на Т1-взвешенных изображениях, соответствующими зонам некроза.

В некоторых случаях воспалительных заболеваний ЦНС МРТ не показывает изменений. Компьютерная томография (КТ) – менее чувствительный метод, особенно при исследовании поражений в области каудальной ямки (артефакт увеличения жесткости пучка). Смещение серпа мозга или изменение его нормальной анатомии в результате сдавливания объемным новообразованием может быть как видимым, так и невидимым на КТ или МРТ-снимках.

Окончательный диагноз ГМЭ возможен только на основании результатов гистологического исследования мозга – что, очевидно, сложно сделать прижизненно. Микроскопически ГМЭ характеризуется инфильтрацией тканей по ходу сосудов лимфоцитами и/или макрофагами. Такие очаги могут сливаться в гранулемы, видимые макроскопически.

Предположительный диагноз ГМЭ часто ставится путем исключения других причин (по результатам серологического исследования/посева СМЖ в некоторых обстоятельствах), а также, во многих случаях, на основании результата лечения. Для исключения инфекционных причин менингоэнцефалита можно исследовать сыворотку для определения титров криптококкового антигена, антител к toxoplasma gondii и neospora caninum (в некоторых случаях исследуют также СМЖ). Результат посева СМЖ часто оказывается отрицательным, даже при бактериальных и грибковых инфекциях.

При наличии у животного тяжелых неврологических симптомов необходимо взвесить пользу диагностических исследований, особенно СМЖ, в сравнении с рисками процедуры.

Причины ГМЭ неизвестны – вероятнее всего это аутоиммунный процесс, в основе которого лежит гиперчувствительность, опосредованная Т-клетками.

Сделать прогноз сложно. ГМЭ может быть острым, быстро прогрессирующим и смертельным заболеванием, несмотря на лечение, однако во многих случаях предполагаемого ГМЭ лечение дает хороший результат и животные остаются в стадии ремиссии на протяжении нескольких месяцев или лет. В большинстве опубликованных источников прогноз при ГМЭ указывается как неблагоприятный или безнадежный, однако на практике встречаются случаи успешного лечения. Так как диагноз ставится по результатам гистологического исследования, авторы опубликованных работ обычно опираются на случаи подтвержденного диагноза (т. е. посмертного).

Прогноз не зависит от тяжести клинических симптомов при поступлении, как и от выраженности изменений при анализе СМЖ или визуальном исследовании головного мозга.

Основой лечения остаются кортикостероиды (преимущественно преднизолон) в иммуносупрессивных дозах. Во многих случаях (по финансовым причинам и/или в связи с риском дальнейших диагностических исследований) лечение назначается эмпирически без дальнейшего подтверждения диагноза.

Начальная доза преднизолона 1 – 2 мг/кг каждые 12 ч. Мелким собакам (40 кг) соответствует дозе для собак весом 40 кг, в целом, я бы не рекомендовал давать более 40 мг раз в 12 ч длительное время. Ответ на кортикостероидную терапию может проявиться лишь через несколько дней.

Дозу преднизолона постепенно снижают на протяжении не менее 6 месяцев в зависимости от клинического ответа. В первый раз дозу снижают через 2-4 недели. После достижения ремиссии применяют поддерживающую дозу преднизолона (0,5 – 1 мг/кг через день или 2-3 раза в неделю) в течение 1-2 лет. Установить, «излечилось» ли животное, сложно. Если у собаки, получающей преднизолон в низкой дозе 2-3 раза в неделю, нет неврологических симптомов 6 месяцев, можно отменить лечение. Однако побочные явления кортикостероидов, особенно у крупных собак, могут стать источником значительных проблем в долговременной перспективе. Длительное применение кортикостероидов приводит к ятрогенному гиперадренокортицизму, сопровождающемуся значительным истощением мышечной массы и обызвествлением кожи. Кроме того, лечение предрасполагает к изъязвлению ЖКТ, панкреатиту, сахарному диабету, инфекциям (особенно мочевыводящих путей), травмам связок и сухожилий. Мелкие собаки часто хорошо переносят высокие дозы, однако животным, у которых произошел рецидив неврологических симптомов на фоне кортикостероидной терапии, которым для облегчения неврологических симптомов требуются высокие дозы кортикостероидов (1 мг/кг) на протяжении длительного времени, а также при значительных побочных явлениях следует рассмотреть возможность применения других иммуносупрессоров. Крупным собакам рекомендуется своевременное назначение дополнительных препаратов, поскольку многие животные плохо переносят высокие дозы кортикостероидов. Всем собакам с выраженными неврологическими нарушениями, связанными с поражением спинного мозга, следует назначить дополнительную терапию, например цитарабином, на раннем этапе лечения. Добавление других иммуносупрессоров позволяет снизить дозу преднизолона, однако потребность в определенной дозе преднизолона остается у большинства животных.

Азатиоприн (имуран)– иммуносупрессор, подавляющий функцию Т-клеток. У здоровых собак он не проникает через гематоэнцефалический барьер. Хотя этот препарат может быть эффективен при менингите, поддающемся стероидной терапии, особенно у молодых собак крупных пород, по моему мнению, он бесполезен при ГМЭ. Тем не менее другие клиницисты рекомендуют имуран и описывают случаи успешного применения азатиоприна в сочетании с преднизолоном, что позволяло снизить дозу последнего. Этот препарат почти не вызывает побочных явлений, основной проблемой при высоких дозах является подавление активности костного мозга. Рекомендованная доза 0,5 – 1,0 мг/кг каждые 48 ч. В первые 5-7 дней можно давать его в дозе 2 мг/кг каждые 24 ч.

Цитозина арабинозид (цитарабин, ара-C)– препарат, применяющийся в качестве противоопухолевого средства для собак и людей, например для лечения лимфомы ЦНС. Механизм его действия неизвестен. Так как этот препарат проникает через гематоэнцефалический барьер и является иммуносупрессором, примерно 6 лет назад он был предложен в качестве возможного средства лечения ГМЭ. Большинство авторов рекомендует применять его в дозе 50 мг/м2 подкожно дважды в сутки в течение 2 дней подряд с повторением этого цикла каждые 3 недели. Эта доза ниже, чем обычная доза при химиотерапии новообразований. Число побочных явлений цитарабина невелико. Описано подавление активности костного мозга (обычно через 10 – 14 дней после начала лечения), однако обычно это не приводит к клиническим нарушениям. Рекомендуется периодически делать общий анализ крови, но необязательно при каждом цикле. После лечения возможны рвота, диарея и/или потеря аппетита. Цитарабин недорог (при покупке во флаконах по 10 мл) и подходит для амбулаторного лечения, однако при введении этого препарата и при контакте с мочой и фекалиями/ их утилизации необходимо надевать защитные перчатки. Цитарабин применяется в сочетании с преднизолоном; если неврологический статус животного остается стабильным, я обычно постепенно уменьшаю дозу преднизолона через каждые 2 цикла цитарабина. Цитарабин можно применять неограниченно долго.

Лефлуномид (арава)– иммуносупрессор, применяющийся в медицине преимущественно для лечения ревматоидного артрита. Описано успешное применение для лечения собак, сначала в сочетании с кортикостероидами, а затем самостоятельно (при неконтролируемых побочных реакциях на кортикостероиды). Начальная доза 2 мг/кг в сутки. В моей практике у животных наступал рецидив либо состояние не улучшалось. Этот препарат не вызывает каких-либо значительных побочных явлений и дается внутрь. Можно сочетать с преднизолоном.

Циклоспорин также предлагался для лечения ГМЭ в связи с предполагаемой аутоиммунной Т-клеточной природой последнего. Циклоспорин — мощный иммуносупрессор, подавляющий Т-клеточные иммунные реакции. У здоровых животных проницаемость гематоэнцефалического барьера для циклоспорина низкая. Однако поскольку ГМЭ протекает с поражением тканей вокруг сосудов и вероятным нарушением гематоэнцефалического барьера, предполагается, что концентрация циклоспорина в пораженных зонах ЦНС может быть выше. Мой опыт применения этого препарата ограничен, лечение двух собак с отсутствием ответа на терапию преднизолоном и цитарабином оказалось неэффективным.

Прокарбазин – противоопухолевое средство, растворимое в липидах и легко проникающее через гематоэнцефалический барьер; применяется преимущественно в медицине для лечения лимфомы. Рекомендуется доза 25 – 50 мг/м2 в сутки. Прокарбазин часто вызывает побочные явления, включая подавление активности костного мозга (30%), геморрагический гастроэнтерит (15%), тошноту, рвоту и нарушение функции печени. У меня нет опыта применения этого препарата, и его эффективность не доказана. Побочные явления и низкая доступность ограничивают возможности его применения.

Ломустин (CCNU) – противоопухолевый алкилирующий препарат класса нитрозомочевины, высокорастворимый в липидах и проникающий через гематоэнцефалический барьер. Дозы, применяющиеся для лечения ГМЭ, относительно произвольны, однако высокие дозы не рекомендуются. Лечение ломустином связано со значительным, в некоторых случаях угрожающим жизни, подавлением активности костного мозга, изъязвлением желудочно-кишечного тракта и гепатотоксичностью. Частота побочных явлений возрастает с увеличением дозы, однако такие явления иногда возникают и при начальной относительно низкой дозе. Значительным фактором риска при подавлении костного мозга является сепсис. Токсичность непредсказуема, и я не рекомендую применять этот препарат планово для первичного лечения.

При судорогах необходимы противосудорожные препараты.

Не следует вакцинировать больных животных, если это не является абсолютно необходимым. Вакцинация может привести к рецидиву клинических симптомов. Кроме того, рекомендуется нежирный рацион.

Ответ на терапию обычно оценивают по ослаблению или исчезновению клинических симптомов. Повторный анализ СМЖ обычно не рекомендуют, так как выраженность изменений (или их отсутствие) слабо коррелирует с тяжестью воспаления ЦНС.

По моему опыту, по меньшей мере 60% собак с предполагаемым ГМЭ или неинфекционным менингоэнцефалитом, поддающимся стероидной терапии, хорошо отвечает на монотерапию кортикостероидами, и в конечном итоге их можно постепенно отменить без последующих рецидивов. Тем не менее рецидив может произойти через несколько дней, недель, месяцев или лет после первого появления клинических признаков. Если неврологические симптомы сохраняются, несмотря на высокие дозы кортикостероидов и/или преднизолона, а при снижении дозы

Животным, которым требуются высокие дозы кортикостероидов на протяжении длительного времени для уменьшения неврологических симптомов, можно добавить цитарабин; это позволит снизить дозу преднизолона и добиться приемлемого качества жизни на протяжении нескольких месяцев и даже 1 года.

У нескольких мелких пород описаны другие типы идиопатического менингоэнцефалита, включая энцефалит мопсов, некротизирующий энцефалит йоркширских терьеров (некротизирующий лейкоэнцефалит), чихуахуа и мальтийских болонок (некротизирующий менингоэнцефалит). Некротизирующий энцефалит встречается и у других карликовых пород. В гистологических срезах обнаруживается обширное воспаление и преимущественный некроз коры больших полушарий. Часто для таких породных воспалительных заболеваний характерна картина некроза и образования полостей в паренхиме мозга, при этом поражение мозговых оболочек может присутствовать или отсутствовать, а изменения на МРТ-снимках близко соответствуют поражениям, обнаруженным после вскрытия. Прогноз во всех подобных случаях очень осторожный. Лечение такое же, как при ГТЭ, хотя ответ на лечение часто бывает слабее.

Источник

Adblock
detector